国际消化病杂志

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国际消化病杂志 统计源期刊

International Journal of Digestive Diseases

  • 31-1953/R 国内刊号
  • 1673-534X 国际刊号
  • 2.2 影响因子
  • 1-3个月下单 审稿周期
国际消化病是上海市卫生和健康发展研究中心(上海市医学科学技术情报研究所)主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1963年创刊,目前已被维普收录(中)、万方收录(中)等知名数据库收录,是上海市卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。国际消化病在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:述评、综述、论著、专题笔谈、临床研究、文摘、其他。

国际消化病 2006年第03期杂志 文档列表

国际消化病杂志述评
抗肝纤维化治疗的共识与争议147-148

摘要:肝纤维化是肝细胞发生炎症坏死时,肝内纤维结缔组织的异常增生,它不是一个独立的疾病,而是许多慢性肝病(如病毒性肝炎、酒精性肝病、非酒精性脂肪肝等)的共同病理过程。目前认为,肝星状细胞(HSC)的活化、细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡导致ECM在细胞间质的过度沉积是肝纤维化发生的基本机制。抗肝纤维化治疗包括两个方面:一是针对原发病的病因治疗,如抗病毒治疗、抗血吸虫治疗、戒酒、祛铁和祛铜等;二是针对肝纤维化本身的治疗,如抑制HSC的早期活化、增殖、收缩和胶原增生,促进HSC凋亡及促进胶原降解等。

国际消化病杂志综述
瘦素在肝纤维化中的作用及机制研究进展149-151

摘要:瘦素(leptin)是由肥胖基因编码的、具有多种功能的多肽类激素,目前关于瘦素在慢性肝病中的作用研究较多,此文就瘦素与肝非实质细胞、细胞因子的关系及在肝纤维化发展机制中的作用研究进展作一综述。

弹性蛋白酶在脂肪性肝病和肝纤维化治疗中的应用进展152-154

摘要:弹性蛋白酶是一种肽链内切酶,具有水解弹性蛋白的功能。目前研究表明,弹性蛋白酶可调节脂质代谢,降低血甘油三酯和胆固醇,升高高密度脂蛋白,可有效治疗高脂血症和脂肪性肝病。并且发现,弹性蛋白酶的活性与肝纤维化的进程有关。此文就弹性蛋白酶在高脂血症、脂肪性肝病和肝纤维化治疗中的应用进展作一综述。

血管紧张素Ⅱ对肝星状细胞的作用及分子机制154-157

摘要:研究表明肝纤维化与局部肾素血管紧张素系统(RAS)的激活有关,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS中的核心效应分子,与肝星状细胞表面的相应受体AT1结合后,通过信号传导,发挥生物学效应,促进活化HSC的收缩和增殖,刺激TGF—β1的大量表达,促进细胞外基质的生成,抑制其降解,并减少HSC凋亡,参与肝纤维化发生、发展的病理生理过程。现就AngⅡ对肝星状细胞作用的分子机制作一综述。

脂联素及受体与非酒精性脂肪性肝炎157-160

摘要:胰岛素抵抗是非酒精性脂肪性肝炎(NASH)发病机制的关键因素。细胞因子脂联素(adiponectin)具有增加胰岛素敏感性、抗炎症和抗动脉粥样硬化的作用。而脂联素受体(AdipoR)在adiponectin激活AMPK、增加PPARα配体活性、增加葡萄糖摄取和脂肪酸氧化时发挥介导作用。因此,对adiponectin及AdipoR的进一步研究有助于对NASH的机制和治疗有更好的认识。

乙型肝炎病毒感染与DNA甲基化161-163

摘要:乙型肝炎病毒(HBV)感染是导致肝癌的重要病因,但HBV感染与肝癌中DNA甲基化改变的研究较少。此文综述HBV感染导致全基因组低甲基化和抑癌基因启动子高甲基化的研究现况,为进一步深入探讨HBV相关性肝癌的发病机制提供新的思路。

表观遗传变化与肝癌163-165

摘要:表观遗传修饰主要包括组蛋白乙酰化和DNA甲基化,组蛋白乙酰化和DNA低甲基化可促进基因表达,反之,则可抑制基因表达。在肝细胞癌的发生发展过程中,抑癌基因的甲基化特别是高甲基化起着重要作用,与肝细胞癌的形成有密切关系。另外,肝炎病毒等对抑癌基因的甲基化也起一定的调节作用。肝癌的表观遗传学研究对肝癌的早期诊断和病情预后的监测及其防治具有重要意义。

原位肝移植中移植肝功能影响因素分析166-169

摘要:肝移植术后原发性移植物功能不良是原位肝移植术后的早期主要并发症,其直接对移植肝和受者的存活造成影响。全文对可能导致原发性移植物功能不良的因素作一综述(包括供体相关因素、受体相关因素、术中影响因素等),并小结在肝移植术前及术后可用于评估手术后早期肝脏功能的各种检验方法,为进一步指导临床治疗提供依据。

组织抵抗性异常在非糜烂性反流病烧心机制中的作用169-171

摘要:烧心一直以来都被看作是一个酸介导的事件,并作为胃食管反流病的一个可靠指标而存在。但是近来该观点受到质疑。此文通过回顾内脏高敏感性、持续食管收缩和组织抵抗性异常这3个不同的机制,提出可用组织抵抗性异常来统一解释烧心机制,从而再次证实非糜烂性反流病烧心症状是由酸介导并且以能被制酸剂缓解为特点。

5-羟色胺转运体与肠易激综合征172-174

摘要:肠易激综合征(IBS)是临床最常见的功能性肠病,病因尚不清楚。5-羟色胺(5-HT)是脑一肠轴中的关键递质,它在胃肠运动和感觉,以及中枢情感调节中有重要意义。5-羟色胺转运体(SERT)是一种对5-HT有高度亲和力的跨膜转运蛋白,可将效应部位的5HT迅速再摄取。大量的证据表明,SERT在IBS的发生和发展中发挥重要的作用。

肠道蠕虫与炎症性肠病的治疗175-177

摘要:炎症性肠病(IBD)是一种病因不明,反复发作性的肠道特异性疾病。随着遗传因素、环境因素与免疫反应异常等发病机制方面研究的不断进展,IBD的治疗发生了重大的变化,其中直接改善肠道微环境逐渐受到重视。在动物模型和人体寄生虫感染研究中,有丰富的资料支持寄生虫感染有免疫调节作用,近来这个概念已经用来治疗IBD,不断有肠道蠕虫治疗IBD的报道。现就肠道蠕虫治疗IBD的研究作一综述。

沙利度胺与难治性克罗恩病的治疗进展177-180

摘要:随着克罗恩病的治疗研究不断发展,新出现的治疗方案已经越来越针对克罗恩病的发病机理。近年来病例报道和临床试验都证明沙利度胺正在作为一种有效的可供选择的药物用以治疗难治性克罗恩痛。除了可以部分下调促炎症介质肿瘤坏死因子α(TNF—α),抑制由血管内皮生长因子(VECF)和碱性纤维母细胞生长因子(bFGF)诱导的血管增生,沙利度胺还具有其他免疫调节特性。临床研究证实,难治性克罗恩痛的患者对沙利度胺的治疗有所反应。此文就沙利度胺的药理机制、作用方式、不良反应等作一综述。

Ghrelin与消化系统的关系研究进展180-183

摘要:Ghrelin是新近发现的一种脑肠肽,1999年由日本科学家Kojima从大鼠胃中分离出来,是生长激素促分泌素受体(GHSR)的天然配体,故又称生长素。Ghrelin可调节生长激素(GH)和其他激素的释放,调节能量代谢,抑制肿瘤细胞增殖,影响心血管功能。近来研究发现,Ghrelin与胃动素(motilin)及消化系统关系密切,此文就这方面的研究进展作一综述。

消化道干细胞的研究现状和应用前景183-186

摘要:干细胞是一类具有自我复制和多分化潜能的细胞,来源于胚胎、胎儿组织和成年组织。消化道干细胞的研究对于消化道疾病的发生机制的探索及其治疗有着重要的指导意义。此文对常见的消化道干细胞包括胰腺、肝脏、胃肠上皮干细胞的分离培养、鉴定和分化,以及临床应用前景作一简要概述。

活性氧、锰型超氧化物歧化酶对胃肠道肿瘤凋亡的影响186-188

摘要:活性氧(ROS)是近年来发现的调控肿瘤凋亡的重要信号分子之一,锰型超氧化物歧化酶(MnSOD)是真核细胞内重要的酶性自由基清除剂,胃肠道肿瘤中存在MnSOD的高表达。此文综述了活性氧及MnSOD对肿瘤凋亡的影响及信号转导机制,并介绍了以超氧化物歧化酶(SOD)作为新靶点进行肿瘤基因治疗的最新进展。

15-羟基前列腺素脱氢酶与胃肠道恶性肿瘤的研究进展189-191

摘要:NAD^+依赖的15-羟基前列腺素脱氢酶(15-PGDH)是前列腺素降解的关键酶,对环氧合酶-2(COX-2)有天然的拮抗作用。近年来发现,15-PGDH表达减少、活性减低与胃肠道及其他系统肿瘤的发生发展有密切关系,15PGDH可以作为肿瘤预防和治疗的新靶点。

FHIT基因及其与食管癌关系的研究进展192-194

摘要:FHIT基因定位于3p14.2,研究证实其为一抑癌基因。其失活机制主要表现为缺失、异常转录本以及启动子区域CpG岛甲基化,其抑癌作用可能与诱导细胞凋亡、细胞周期阻滞及二腺苷三磷酸水解酶、微管蛋白、泛素结合酶等有关。FHIT基因在食管癌中早期即有频繁缺失及异常表达,提示FHIT基因在食管癌发生发展中可能起关键作用。

胃癌多药耐药相关基因的研究现状195-197

摘要:目前化疗仍是中、晚期胃癌患者的主要治疗方法,影响疗效的关键问题之一是肿瘤的多药耐药性。对瘤组织而言,多药耐药是化疗失败的主要原因。此文就近年来有关胃癌多药耐药相关基因产物的临床研究作一综述。