国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2005年第05期杂志 文档列表

国际消化病杂志专论

脂肪性肝病的氧应激及其治疗对策263-266

摘要：1氧应激的基本概念 1.1氧应激的定义 细胞呼吸利用氧产生能 量形成ATP时,氧衍生的自由基或反应性氧化物(ROS)的产生及其作用超过对其防御或去毒的能力,这种细胞氧化还原失调的状态称为氧应激.氧应激发生的主要影响因素为代谢底物及其代谢速率、氧化酶及ROS的产生、氧化的信号、抗氧化物网络的改变.

国际消化病杂志综述

环氧合酶与脂肪性肝炎267-269

摘要：环氧合酶是前列腺素合成的限速酶,它被认为与很多炎症、肿瘤的发生有关.目前研究表明,环氧合酶能干扰肝脏脂代谢,使脂代谢异常、甘油三酯蓄积,进而导致肝细胞脂肪变性及炎症.此文就脂肪性肝炎中环氧合酶的影响因素及其作用机理作一综述.

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展269-272

摘要：非酒精性脂肪性肝炎是指肝脏兼具脂肪变性及炎症/纤维化的生化和组织学改变,而非酒精引起的肝病.它是隐源性肝硬化的重要病因.在肝细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎症反应、变性坏死及肝纤维化的"二次打击"学说是目前关于NASH发病机制最为接受的理论.近年来许多新的研究发现是对可能参与"二次打击"的因素的补充.

瘦素与非酒精性脂肪性肝病的关系273-275

摘要：瘦素属于蛋白质激素,主要由脂肪细胞产生,最初发现其参与机体代谢调节,控制机体脂肪量.近来研究认为其与胰岛素抵抗和代谢综合征的发生存在联系,在非酒精性脂肪性肝病的发病中具有独立的重要作用,瘦素抵抗被认为是其中的重要环节,该文对瘦素与胰岛素抵抗、代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病之间关系的研究进展进行综述.

过氧化物酶体增殖物激活受体α与非酒精性脂肪性肝炎275-278

摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator-activated receptor alph,PPARα)是调节机体能量代谢和脂肪酸氧化的关键因子,在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)的发生发展中起重要作用,此文就PPARα在NASH发病机制中的作用作一综述.

巨噬细胞异常与非酒精性脂肪性肝炎278-280

摘要：库普弗细胞是肝脏巨噬细胞.此文综述了非酒精性脂肪性肝炎发病中巨噬细胞,尤其是库普弗细胞的异常表现,探讨了这些异常表现的可能发生机制及其对肝脏的影响.

高血糖对肝纤维化发生的影响及其机制281-283

摘要：高血糖作为糖尿病的重要表现对肝纤维化的影响越来越引人关注.高血糖可促进脂肪性肝炎和病毒性肝炎肝纤维化的发生和发展.其机制可能涉及糖基化终末产物、氧化应激以及细胞因子等方面.

内毒素诱导肝损伤库普弗细胞活化的分子机制283-285

摘要：肠源性内毒素是肝损伤发病机制中的一个重要因子.然而,内毒素发挥效应的确切分子机制至今尚未完全阐明.近年的研究显示炎性细胞介质在肝细胞损害中具有重要作用.在肝内,库普弗细胞是炎性细胞介质的重要来源.在内毒素的作用下,库普弗细胞的内毒素信号转导系统表达增加,进而引起库普弗细胞活化、合成和释放一系列的炎症介质,引起肝脏的损害.

环氧合酶-2在肝硬化及门静脉高压中的作用286-288

摘要：近年发现环氧合酶-2(COX-2)在肝纤维化及肝硬化的肝脏组织中表达明显升高,相应的COX-2来源的代谢产物,无论在实验性肝硬化动物体内,还是在肝硬化患者体内均发生改变.由于COX-2及其产物具有多种作用,其在肝硬化及门静脉高压中的作用引起学者们关注,现就近年来有关这方面的研究现状作一综述.

免疫机制在特发性门脉高压症发病中的作用289-291

摘要：特发性门脉高压症临床上较少见,主要表现为脾大、贫血和门脉高压,无肝硬化和肝外门静脉及肝静脉阻塞,肝功能基本正常.肝脏组织学变化主要为汇管区和门脉周围纤维化及炎性细胞浸润.血流动力学可发现脾门脉血流量增加.此文就免疫机制在其发病中的作用做简要综述.

调节性T细胞与持续性HCV感染291-294

摘要：急性丙型肝炎患者容易转变为持续性HCV感染.近年来的研究表明,在慢性HCV感染中存在具有调节功能的T细胞亚群,它们在HCV感染的发病机制中起重要作用.此文就目前有关调节性T细胞的分化和功能,及其在持续性HCV感染中的意义和作用机制等研究进展作一综述.

造血干细胞向肝系分化研究进展294-297

摘要：干细胞横向分化是近年生物医学领域颇受关注又很有争议的研究课题.造血干细胞分化为肝实质细胞这一报道的出现,为治疗终末性肝病点燃了希望,但争议也随之出现,横向分化的发生概率、频率以及调控因素尚不明了,从实验室到临床应用道路还很漫长.

RNAi技术及其在病毒性肝炎中的研究进展297-299

肝外阻塞性黄疸的微创治疗进展300-302

摘要：肝外阻塞性黄疸是各种原因引起的胆道狭窄,近年来在治疗方式特别是微创治疗方面进展迅速.选用恰当的微创治疗方式可以明显提高治疗效果,减少创伤程度,延长患者的生存期和提高患者生活质量.此文对肝外阻塞性黄疸的各种微创治疗方法作-总结和探讨.

关于Barrett食管的若干新认识302-305

摘要：随着反流性食管炎(GERD)、食管癌发病率的增高,Barrett食管(BE)又受到国内外学者的关注.对于BE的认识、定义、诊断标准及随访标准正在不断更新,许多新技术如弥散反射分光术(DRS)、散射光分光术(LSS)、APC、PDT、EMR等也开始用于BE的诊断及治疗.新发现的Ki-67、COX-2、内分泌因子、细胞周期蛋白、转录因子IL-4、肝细胞抗原等与BE相关的标记物,对BE的组织学诊断可提供有力的帮助.

PPI治疗胃食管反流病失效的原因和对策305-308

摘要：质子泵抑制剂(PPI)是目前治疗胃食管反流病(GERD)最有效的药物之一,但仍有少部分患者对PPI治疗失效.PPI失效的常见原因有患者的依从性差,不同类型GERD对PPI治疗反应差异,肝药酶P4502C19的基因差异及幽门螺杆菌的影响.对PPI治疗失效的患者应行胃镜和食管测压、24 h食管pH测定,再决定采用增加PPI剂量,改换不影响P450药敏的药物,加服H2RA或胃动力药、手术等不同方法.

防御素与炎症性肠病308-310

摘要：防御素是一组存在于动植物界的抗微生物阳离子多肽,参与机体对微生物的防御作用.目前已经发现的人体内防御素有10种,分为α防御素和β防御素.炎症性肠病(IBD)的发病机制尚不明确,可能有多种因素共同参与.研究表明,宿主肠道菌群失调可能导致IBD,而防御素参与了肠道上皮细胞对肠腔内微生物的先天性防御机制.

功能性便秘发病机制的研究现状310-313

摘要：功能性便秘的确切机制尚未明确,相关研究显示可能与多种因素有关.该综述将从饮食因素、遗传因素、精神心理因素、排便动力学异常、激素神经递质和其他调节因子异常等方面对功能性便秘的发病机制研究现状进行阐述.