国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2005年第04期杂志 文档列表

国际消化病杂志专论

急性胰腺炎的新观念——从细胞生物学到临床199-200

摘要：急性重症胰腺炎(severeacute pancreatitis,SAP)仍是临床常见危急重症,尽管近年在内镜治疗、器官支持,免疫调理等方面的进展,死亡率仍高达8%～10%.SAP的发展主要经历了胰酶激活、自身消化和炎症失控等阶段.各国学者在急性胰腺炎细胞生物学方面的认识及临床诊治的研究积累,明显地减少了急性胰腺炎的严重并发症及死亡率.

国际消化病杂志综述

重症急性胰腺炎的肠内免疫微生态营养201-203

摘要：重症急性胰腺炎患者有较高的死亡率和感染率,营养支持在其治疗中发挥重要作用,免疫微生态营养,通过调节免疫系统和补充肠道正常菌群,可提高肠道局部免疫力,维持肠道屏障功能,减少菌群移位.

急性胰腺炎预后预测指标203-206

摘要：对急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)严重程度及预后的早期评估至关重要,准确的早期预测有利于及时改善预后.目前,急性胰腺炎预后预测指标可分为两类:第一类为单个指标判别系统,第二类为多个指标判别系统.这些指标正逐渐应用于临床以预测急性胰腺炎的预后.

慢性胰腺炎病因学研究进展206-209

摘要：在众多胰腺疾病中,慢性胰腺炎(chronic pancreatitis,CP)日益受到关注,至今仍是困扰医学界的一类胰腺疾病,慢性胰腺炎的发病率近年有上升趋势,但由于病因复杂,与慢性酒精中毒、基因突变、胆系疾病可能有关,目前对其确切的发病机制尚不十分清楚,尚无特异的诊断方法与有效的治疗措施,此文对慢性胰腺炎病因及发病机制的研究进展作一综述.

趋化因子与胰腺炎关系的研究进展209-212

摘要：趋化因子是细胞因子超家族中具有趋化细胞定向迁移和活化、感染、Th1/Th2细胞发育、血管形成、肿瘤生长和转移、淋巴器官发育、树突状细胞成熟等生物学作用的一类小分子蛋白多肽.趋化因子在胰腺炎疾病发生发展中所起的作用越来越受到人们的重视.

胰腺局部组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统与胰腺炎212-214

摘要：组织局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与组织循环、纤维化等关系密切,胰腺存在局部RAAS,并可能在胰腺循环调控、外分泌调节中起重要作用.胰腺炎时胰腺局部RAS异常激活,可能主要通过对局部组织循环的影响参与AP的发病和重症化,并且通过其致纤维化作用参与CP的发病.ACEI和ARB对大鼠胰腺炎具有良好防治效果,已在胰腺炎治疗中显示出一定前景.

胰腺星状细胞与胰腺纤维化215-217

摘要：近年在胰腺组织中发现胰腺腺泡细胞周围存在着一种与肝星状细胞(HSC)形态、结构、功能相似的细胞,其被命名为胰腺星状细胞(PSC).研究发现,PSC可以在多种因素的作用下活化,生成细胞外基质(ECM)成分,同时分泌细胞因子产生自身放大效应和复杂的网络调控,最终促进纤维化的形成.

国际消化病杂志文摘

有关慢性胰腺炎或胰腺癌患者及正常人群中SPINK1基因突变的报道[英]217-217

摘要：慢性胰腺炎（CP）是一种潜在的威胁生命的疾病，其明确诊断后20年内的死亡率接近50％，CP还是胰腺癌的危险因子。CP的发病机制至今未明，最近有报道CP可能与SPINK1基因突变有关。此研究目的为调查分析芬兰地区CP、胰腺癌患者及正常人群中SPINK1基因（N34S和P55S）的突变率。

NF_kB、ROS及细胞信号在急性胰腺炎早期的作用[英]217-217

摘要：急性胰腺炎（AP）的特征是可能从局部炎症发展至全身性炎症反应综合征，最后可导致多器官功能衰竭。尽管目前提出了多种AP病理生理机制，但未完全明确。对NF-kB、ROS及细胞信号途径等信号调节的分子机制的研究，将为AP的治疗提供新的靶向和策略。

国际消化病杂志综述

Hedgehog信号转导途径在胰腺癌发生中的作用机制218-220

摘要：Hh信号转导途径与胰腺胚胎发育密切相关,而在正常胰腺成熟组织中无表达或仅低表达.近年来随着对其研究的不断深入,发现Hh信号转导异常可导致胰腺癌的发生.此文就Hh信号转导途径对胰腺胚胎发育的调节、参与胰腺癌发生的作用机制以及Hh信号转导途径阻断剂Cyclopamine作一综述.

胰腺癌研究的热点与难点220-224

摘要：胰腺癌恶性程度高,预后差,严重威胁着人类健康.近几年,随着分子生物学的迅猛发展,胰腺癌研究在多方面取得重要进展,此文就其流行病学、病因、发病机制、诊断和治疗等各方面的研究热点与难点作一综述.

生长抑素及其类似物对肝癌及胰腺癌的治疗研究进展224-227

摘要：近年发现,生长抑素及其类似物能够抑制肿瘤细胞增殖,诱导肿瘤细胞凋亡,不仅能抑制具有神经内分泌功能肿瘤的增殖,对普通的实体瘤亦有抑制作用,现已初步应用于临床.其生物学活性是通过靶细胞膜上的特异性受体介导,不同组织受体表达量及种类不同,抑瘤效果也不同.肝癌和胰腺癌是消化系统两大恶性肿瘤,对其治疗及防治具有重要意义.

核因子-kB与幽门螺杆菌相关性胃炎228-230

摘要：核因子-kB是一类具有多向活性的转录调控因子，参与多种基因的表达和调控，在机体的免疫应答、炎症反应、细胞生长分化和凋亡等方面起着重要作用。近年来的研究显示核因子-kB在幽门螺杆菌相关性胃炎的发生发展中起着重要的介导作用。此文重点介绍核因子-kB的结构和激活机制，及其在幽门螺杆菌相关性胃炎中的表达及可能的作用机制。

TACE及其抑制剂在炎症性肠病中的作用230-233

摘要：肿瘤坏死因子-α(TNF-α)转化酶(TACE)是一种金属蛋白酶,可以将TNF-α前体(proTNF-α)加工为TNF-α.虽然有大量蛋白激酶可以加工处理proTNF-α,但TACE是最有效的.目前已证实TNF-α在炎症性肠病(IBD)患者肠道的慢性损伤中起关键性的作用.因此广泛参与致炎作用的TNF-α分子成为许多免疫新药的靶标,而对TACE的抑制也是阻断TNF-α产生的一个重要途径.该文就TACE的生物学特性及TACE抑制剂对炎症性肠病的治疗作用作一综述.

炎症性肠病的遗传易感性研究进展233-235

摘要：炎症性肠病包括克罗恩病和溃疡性结肠炎,其发生具有遗传易感性,表现为种族多发倾向、家族聚集现象、单卵双胞胎共同发病的一致性明显增加等.随着分子遗传学技术的进步,已经肯定了炎症性肠病在染色体上的4个遗传连锁区域,并且鉴定出一些遗传易感基因.

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与炎症性肠病236-239

摘要：过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ是核激素受体超家族成员,主要在脂肪组织、大肠、视网膜及部分免疫系统表达,在脂肪细胞分化、糖、脂代谢、动脉粥样硬化形成、炎性反应中发挥重要生物作用.其可能通过抑制NF-κB活化,减少促炎症细胞因子的转录及表达,从而下调过度的免疫反应,避免组织损伤.其配体主要有脂肪酸代谢产物、前列腺素、噻唑烷二酮类药物和NSAIDs等,研究报道PPARγ配体可能代表UC的新疗法.

单克隆抗体Infliximab治疗炎症性肠病的研究进展239-242

摘要：Infliximab是一种嵌合型单克隆抗体,可靶向炎症性肠病(IBD)发病机制中起重要作用的促炎细胞因子-人肿瘤坏死因子-α(TNF-α).Infliximab通过与巨噬细胞和T细胞表面的TNF-α结合而拮抗TNF-α的生物活性.Infliximab比大多数治疗IBD传统药物起效迅速,且药物不良反应较小.Infliximab可以有效治疗IBD,提高患者的生活质量.

克罗恩病：防御素缺陷综合征242-244

摘要：目前的研究发现克罗恩病(CD)的发病可能与肠道粘膜防御素(defensin),尤其是β防御素1～3(HBD1～3)功能缺陷密切相关,并且应用外源性抗生素提高肠道粘膜的杀菌能力可以治疗及预防克罗恩病.提示克罗恩病不是一种单一疾病,可能是防御素缺陷的临床综合征.