国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2004年第05期杂志 文档列表

国际消化病杂志专论

肝细胞胆小管侧膜胆汁酸盐输出泵的研究进展259-260

摘要：肝细胞自身合成的胆汁酸以及从血浆摄取的胆汁酸都从胆小管侧膜分泌入胆汁,该过程需消耗ATP.近年研究显示,作为ATP结合盒(ATP binding cassette,ABC)超家族成员之一的胆汁酸盐输出泵(bile salt exportpump,BSEP)是肝细胞分泌胆汁酸的重要蛋白.BSEP基因突变可导致Ⅱ型进行性家族性肝内胆汁淤积症(progressive familial intrahepatic cholestasisⅡ,PFIC2),亦可能是小鼠胆固醇结石病易感基因Lith1的候选基因.因此,其结构和功能受到肝胆疾病等研究领域的关注.

国际消化病杂志综述

胆道胆固醇高分泌的形成机制261-264

摘要：胆道胆固醇的过高分泌是胆囊胆固醇结石形成的主要病理生理改变.关于胆道胆固醇高分泌的确切病因目前尚不清楚,经研究与肝脏胆固醇代谢的多个不同环节有关.该综述将从肝脏胆固醇的合成、摄取、转化、酯化、转运以及分泌等方面对胆道胆固醇高分泌的发生机制进行阐述.

胆道损伤内镜介入治疗265-267

摘要：胆道损伤多由外伤及医源性因素引起,近年来随着腹腔镜胆囊切除术的广泛开展,由其引起的胆道损伤逐渐增加.胆道损伤临床表现缺乏特异性,早期识别困难,治疗棘手.内镜不仅有助于胆道损伤的诊断,且内镜下介入治疗具有安全、高效、微创等优点,应作为大多数胆道损伤患者首选治疗方法.

胆酸、小肠消化间期移行性复合波与胆固醇结石的关系267-270

摘要：胆酸理化特性、代谢特性影响胆固醇结石形成.但同时在消化间期,胆酸肝肠循环作为结石形成的动力因素,可通过影响小肠消化间期移行性复合波(MMC)和胆囊运动,以脱氧胆酸为中介,促进致石胆汁形成,提高结石发生率.胆固醇结石胆囊切除术改变胆酸池体积、胆酸肝肠循环和小肠MMC.

胆囊收缩素受体及胆囊运动与胆囊结石形成相关性研究进展270-272

摘要：胆囊结石是消化系统的常见病,国内外多年的研究已证实胆囊结石的形成与胆囊运动功能障碍有密切的关系.为了从分子水平更进一步地探讨胆囊结石的成因,近年来国内外学者开始了对胆囊收缩素受体的研究.通过一系列的研究发现,胆囊收缩素受体的变化影响胆囊的运动功能,从而导致胆囊结石的形成.

胆汁反流致食管疾病的动物实验研究273-275

摘要：近年来研究发现部分胃食管反流病及Barrett食管患者食管内除存在胃酸反流外,还存在胆汁反流.实验动物是研究胆汁反流致食管疾病的良好对象.食管灌注试验研究发现不同的十二指肠-胃反流成分致食管粘膜损伤的表现和损伤机制是不同的,与反流液的pH有关.食管胆汁反流动物模型研究提示存在反流性食管炎-Barrett食管-食管腺癌的发生模式,胆汁反流是病因之一,长期慢性炎症和氧化应激损伤是发病机制之一.胆汁反流致食管疾病的动物实验研究有助于对食管肿瘤的病因和发病机制的认识,为临床预防和治疗食管肿瘤提供新的思路.

缺氧诱导因子与食管鳞癌血管生成276-279

摘要：食管癌是我国常见的恶性肿瘤,且以鳞癌最为多见.食管鳞癌的发生、发展与肿瘤血管生成密切相关.缺氧诱导因子是近期肿瘤血管生成研究的热点因子,此文就该因子与食管鳞癌血管生成的研究现状作一综述.

人乳头瘤病毒感染与食管癌的研究进展279-281

摘要：食管癌及癌前病变中发现有人乳头瘤病毒(HPV)感染,高发区的HPV阳性率常与食管癌发病率呈正比,HPV可能是食管癌的一个重要的致病因素.HPV通过E6和E7原癌蛋白干扰细胞周期的调节,使食管细胞永生化.干预食管HPV感染有可能降低食管癌的发病,减少复发.

非糜烂性反流病发病机制与内脏高敏感性281-283

摘要：非糜烂性反流病(NERD)发病率高,占GERD的60%～70%,对患者的生活质量有明显影响,其症状发生机制既有与糜烂性胃食管反流病的相似之处,又有其自身的特殊性,内脏高敏感性占有重要地位,此综述探讨了NERD内脏高敏感性的表现、机制以及应激和精神心理因素在其中的作用.

幽门螺杆菌感染致病的宿主因素284-287

摘要：幽门螺杆菌感染可造成不同的疾病,其原因是宿主和病原体相互作用的结果.宿主的遗传背景、血型抗原及免疫等因素在其中起重要作用.现就幽门螺杆菌感染致病有关的宿主因素进行综述.

幽门螺杆菌感染与呼吸系统疾病287-289

摘要：近来人们注意到幽门螺杆菌(H.Pylori)与几种胃肠外疾病之间有某种流行病学方面的联系,包括心血管疾病、皮肤病、风湿及肝脏疾病等,这种联系是以炎性介质的激活和/或诱导自身免疫反应为特征的.同样在许多呼吸系统疾病中亦存在慢性炎症和增强的免疫反应,基于这一事实,很多研究都在关注H.PYlori与呼吸系统疾病之间潜在的联系.

胃癌血管生成研究进展290-293

摘要：胃癌血管生成是胃癌发生、转移的基础.胃癌血管生成的机制十分复杂,促进胃癌血管生成因子较多,可概括为4大类:多肽细胞因子类、蛋白酶类、细胞粘附分子类和癌基因类.该文就近年来关于胃癌血管生成促进因子的研究作一综述.

胃肠道间质肿瘤诊治进展293-295

摘要：近年来,胃肠道间质肿瘤的概念、诊治有了很大进展.该文就其组织学特点、临床特点、诊断、预后特点、分子生物学特征、治疗等方面作一简要综述.

RNA干扰在肝病研究中的进展296-298

摘要：RNA干扰是利用双链RNA(dsRNA)所诱导的生物体内同源mRNA转录后的基因沉默,这种作用有高度特异性,但目前其作用机制尚不清楚.RNA干扰技术目前不断完善,并广泛应用于许多领域.在肝病研究领域中,RNA干扰技术可有效抑制肝细胞凋亡,并具有抗肝炎病毒的作用.

细胞外钙敏感受体及其在胰腺上的表达298-300

摘要：细胞外Ca2+通过钙敏感受体(CaR)发挥着类似激素的功能,CaR在多种器官中广泛表达并参与各种生命活动的调节.在胰腺内、外分泌部多种细胞上都存在CaR,参与调节胰液和胰酶分泌、调节胰岛素分泌和胰腺血管和神经分布、参与胰腺肿瘤细胞增殖等多种生理或病理过程.

消化道肿瘤淋巴管生成的临床研究进展301-304

摘要：肿瘤淋巴管生成与淋巴转移的关系是近年肿瘤转移机制的一大研究热点,此文简要综述近年消化道恶性肿瘤淋巴管生成与淋巴管分布、临床病理指标及预后、生存等的关系.

生长抑素对消化系非内分泌肿瘤的治疗作用及机制305-308

摘要：生长抑素是一种具有广泛生物学活性的物质,近年来生长抑素及其类似物的抗肿瘤作用日渐引起人们的重视,并取得一定的疗效.现就生长抑素及生长抑素受体在肿瘤组织中的表达,生长抑素及其类似物的抗肿瘤机制以及对胃肠道非内分泌肿瘤的治疗作一综述.

脂肪酸合成酶与消化道肿瘤308-311

摘要：内源性脂肪酸是肿瘤细胞生长的能量来源,而脂肪酸合成酶是脂肪酸合成的关键酶.现认为其在肿瘤组织中高表达而在正常组织中不表达或低表达,抑制脂肪酸合成酶相关功能域,可减少其表达,抑制肿瘤生长.因此脂肪酸合成酶已逐渐成为肿瘤治疗的新靶点.