国际消化病杂志 统计源期刊

国际消化病 2004年第01期杂志 文档列表

急性胆源性胰腺炎内镜治疗进展3-5

摘要：急性胆源性胰腺炎(acute biliary pancreatitis，ABP)占胰腺炎年发病人数的15％～50％，死亡率高达20％～35％。临床以急性上腹痛、发热、恶心呕吐、血清及尿淀粉酶增高、发现胆道结石为特点，病程常自限于1～2周内，少数患者可从轻型演变为重型或发病开始即表现为重型，部分由于病因未去除而转为急性复发性或慢性胰腺炎。

本刊加入中国期刊全文数据库的声明5-5

重症急性胰腺炎的肾功能障碍研究进展6-9

摘要：一般认为有效循环血量不足、肾血流动力学异常是重症急性胰腺炎并发肾功能障碍的主要原因，近年研究发现重症急性胰腺炎时体内高浓度的炎症介质、细胞因子，以及腹腔间隔室综合征、腹腔炎性渗液等也是参与其发生的重要因素，在炎症介质细胞因子的防治中作用也日益受到重视。本文就近年来重症急性胰腺炎发病机制、早期预防和相应治疗对策等方面的进展综述如下。

重症急性胰腺炎的早期肠内营养9-11

摘要：本文从重症急性胰腺炎时肠道屏障功能及细菌移位的发生，营养支持对胰腺分泌的影响和近年临床试验评价重症急性胰腺炎病人的早期肠内营养及其并发症。表明早期肠内营养治疗可以耐受，能够维持肠道屏障功能，阻止细菌和(或)内毒素移位，同时并不加重胰腺分泌。

核因子-κB与急性胰腺炎治疗的研究进展11-14

摘要：核因子-κB(NF-κB)是一种能与体内多种细胞基因启动子部位相结合的核蛋白，在机体的免疫和炎症反应、凋亡调控等方面发挥重要作用，其过度活化可引起多种病理生理反应。目前研究发现NF-κB参与急性胰腺(acute pancreatitis，AP)的发病机制，NF-κB成为AP治疗的一个诱人的新靶点，选用NF-κB特异的选择性抑制剂对其活性进行适当调控，为最终治愈AP展现了美好前景。

胰腺干细胞15-17

摘要：胰腺干细胞是胰腺存在和更新的基础，与许多胰腺疾病有着密切的联系。胰腺干细胞的研究对于深入了解胰腺疾病的发生机制及指导治疗有重要意义。胰岛干细胞移植是治疗糖尿病的一条新途径。本文对胰腺干细胞的来源、可能的胰腺干细胞及其标记物与疾病的关系作一简要概述。

迷走神经传导通路相关的胰腺外分泌调节17-20

摘要：胰腺外分泌的调节分为头相、胃相、肠相。肠相是调节胰腺外分泌最重要的组成部分。传统认为，它主要由促胰液素和胆囊收缩素调节。近年来，随着对胰腺外分泌的深入研究，已发现神经传导通路可能在十二指肠刺激引起的胰腺外分泌中起着重要作用。在长期应用阿托品以及迷走神经切除的人群中，十二指肠刺激对于胰腺外分泌的影响较一般正常人小，故迷走神经传导通路可能参与了胰腺外分泌的调节。本文就上述调节的研究作一综述。

胰腺癌微血管的生成机制及其抑制剂的作用20-23

摘要：肿瘤微血管生成在胰腺癌的发生转移过程中起重要作用，血管内皮生长因子、表皮生长因子、碱性纤雏母细胞生长因子等血管生长因子和基质金属蛋白酶反映肿瘤微血管的生长，肿瘤微血管的检测和抗血管生成治疗将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的手段。

胰腺癌细胞生长因子受体及其介导的信号转导通路23-25

摘要：生长因子受体及其介导的信号转导异常被认为是肿瘤发生、发展的重要机制，成为近年来的研究热点。对胰腺癌细胞的多种生长因子受体及其介导信号的深入研究，在阐明胰腺癌的发病机制、预测及靶向治疗方面具有重要意义。

全国脂肪肝诊治新进展学习班通知25-25

DPC4基因与胰腺癌关系的研究进展26-28

摘要：DPC4是一种肿瘤抑制基因，其编码的蛋白是TGF-β信号传递的中心分子，与胰腺癌的发生关系密切。约有50％的胰腺癌存在DPC4缺失，且它的缺失多发生在Ⅲ期和漫润性生长的胰腺癌。存在DPC4突变的胰腺癌患者生存期缩短。DPC4对胰腺癌的诊治可能有较为重要的临床意义。

Barrett食管内镜治疗进展28-31

摘要：Barrett食管发生食管癌的危险性比较高。现行的治疗方法主要是抑酸药物治疗和外科食管切除术，两者均有不足之处。近年来出现了一些很有发展前景的内镜治疗技术，取得了很好的疗效。本文就Barrett食管内镜治疗方面的进展作一综述。

炎症性肠病的药物治疗进展32-34

摘要：本文介绍肿瘤坏死因子的单克隆抗体(infliximab和CDP571)、肿瘤坏死因子融合蛋白(Etanercept)和沙利度胺等抗肿瘤坏死因子α(TNF-α)药物治疗炎症性肠病的临床试验结果并提出有待解决的问题。

c-fos在胃肠道刺激信号传入研究中的应用35-37

摘要：c-fos近年来在内脏刺激传入研究中应用较广，本文就其在各种胃肠道刺激传入、相关药物研究中的应用以及c-fos检测的注意事项等方面作一综述。

慢性丙型肝炎与肝细胞脂肪变38-40

摘要：肝细胞脂肪变性是慢性丙型肝炎的肝脏组织学特征之一。本文对慢性丙型肝炎肝脂肪变性的机制及其对丙型肝炎疾病进展和抗病毒治疗效果的影响作一简介。

肝性骨营养不良发病机制研究进展41-43

摘要：肝性骨营养不良(hepatic osteodystrophy，HOD)是慢性肝病及原位肝移值(OLT)后的临床常见并发症，表现为骨质疏松(osteoporosis，OP)及骨质软化(osteomalacia，OM)。胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、性腺激素、护骨素(OPG)、IL-1、IL-6、TNF-α、维生素D受体基因(VDRG)多态性及OLT后免疫治疗在其发病机制中起重要作用。

肝脏干细胞临床应用前景及可能的机制43-46

摘要：人和动物肝脏的干细胞，有向肝细胞和胆管细胞分化的潜能，其来源主要有内源性和外源性两种。肝脏干细胞移植为难治性肝病的治疗提供了新的思路。

肝脏再生调控研究进展46-49

摘要：肝脏再生包括肝实质细胞再生和肝组织结构的重建，肝细胞在再生中起重要作用。体内多种细胞因子和生长因子通过不同机制进行调控。TNF-α及IL-6可激活G0期肝细胞，在生长因子HGF和TGF-α等作用下进入细胞周期，细胞周期蛋白依赖激酶(cyclin-CDKs)系统则促进肝细胞进入S期增殖，细胞凋亡及TGF-β等参与终止再生调控。对肝脏再生调控机制的研究不仅丰富了对肝损伤和术后再生修复机制的认识和了解，同时也为器官移植开辟了新的前景。