摘要：观察Caffeine诱导骨骼肌细胞GLUT4表达的潜在分子调控机制是否是Caffeine—Ca2＋-CaMKII—HDAC5信号通路。8周龄雄性Wistar大鼠42只，随机分为高碳Caffeine组（HGC）、高碳KN62组（HGK）、低碳Caffeine组（LGC）和低碳KN62组（LGK），每组12只。分别给予不同饮食加Caffeine或KN62刺激。检测caMKⅡ（Thr286）位点、HDAC5（sel498）位点和HDAC5（Ser259）位点磷酸化水平以及GLUT4蛋白表达水平。与HGc组相比LGC组GLUT4蛋白表达、CaMKⅡ（Thr286）、HDAC5（Se-98）HDAC5（Ser259）磷酸化水平都显著增加性高于HGC组和LGK组。无论是在低碳还是在高碳浓度下骨骼肌细胞GLUT4蛋白表达变化都对应着上游caMKⅡ蛋白位点（Thr286）磷酸化水平和下游HDAC5蛋白位点（Ser498）和（Ser259）磷酸化的变化，所以CaMKⅡ调节GLUT4表达的机制至少涉及到CaMKⅡ征用转录抑制子HDAC5。