白血病淋巴瘤杂志社
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白血病淋巴瘤杂志

《白血病.淋巴瘤》杂志在全国影响力巨大,创刊于1992年,公开发行的月刊杂志。创刊以来,办刊质量和水平不断提高,主要栏目设置有:论著、实验研究、临床研究、调查报告、计座、综述、专论、短篇及个案报告等。
  • 主管单位:中华人民共和国国家卫生健康委员会
  • 主办单位:中华医学会;山西省肿瘤研究所;山西省肿瘤医院
  • 国际刊号:1009-9921
  • 国内刊号:11-5356/R
  • 出版地方:山西
  • 邮发代号:22-107
  • 创刊时间:1992
  • 发行周期:月刊
  • 期刊开本:A4
  • 复合影响因子:0.33
  • 综合影响因子:0.256
期刊级别: 部级期刊
相关期刊
服务介绍

白血病淋巴瘤 2015年第12期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志论著

利妥昔单抗对弥漫大B细胞淋巴瘤患者Th17细胞及相关细胞因子影响的体外实验

摘要:目的探讨利妥昔单抗对弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)患者Th17细胞及相关细胞因子体外的影响及其意义。方法DLBCL初治患者(DLBCL组)20例和健康对照者(健康对照组)20名,每个对象分别采集4份外周血标本,分离外周血单个核细胞(PBMC),按照培养条件的不同分成4个亚组:空白组(A亚组)、加入利妥昔单抗组(B亚组)、加入利妥昔单抗和血清组(C亚组)和极化组(D亚组)[加白细胞介素6(IL一6)和转化生长因子(TGF.B)]。培养后分别采用流式细胞术检测各亚组外餍血PBMC中Th17细胞比例,酶联免疫吸附法(ELISA)检测上述培养液中白细胞介素17(IL-17)的表达水平。结果健康对照组中,D亚组的Th17细胞比例和IL-17水平分别为(17.12±4.90)%、(45.735±10.012)Pg/ml,均高于A、B、C亚组(P〈0.05),A、B、C亚组之间比较差异均无统计学意义(P〉0.05)。DLBCL组A亚组的Th17细胞比例及IL.17水平为(0.69±0.24)%、(6.012±1-312)Pg/ml,均低于健康对照组A亚组的(2.43±0.61)%、(8.217±1.681)pg/ml(P〈0.05);在与利妥昔单抗一起体外培养后,DLBCL组中B、C和D亚组的Th17细胞比例分别为(2.34±0.48)%、(2.31±0.53)%和(16.92±4.81)%,IL.17水平分别为(7.944±1.538)pg/ml、(7.957±1.533)Pg/ml和(44.417±9.881)pg/ml,均高于A亚组,且D亚组明显高于B、C亚组(P〈0.05)。B、C亚组之间比较差异无统计学意义(P〉0.05)。结论体外实验证实,DLBCL患者外周血PBMC中Th17细胞比例低于健康人,利妥昔单抗作用于DLBCL患者外周血PBMC后可升高Th17细胞比例。
705-709

本刊关于论文中基金项目标注的新要求

摘要:根据中华医学会杂志社要求,论文所涉及的课题如取得国家或部、省级以上的各类基金或攻关项目资助,其基金项目著录从2016年开始执行新的编排格式:基金项目应分别用中英文双语著录。具体要求举例说明如下,即日起投稿时请参照执行。
709-709

bcr-abl阳性急性淋巴细胞白血病分子生物学特点及预后分析

摘要:目的探讨ber-abl阳性急性淋巴细胞白血病的分子生物学特点以及在目前治疗条件下的临床疗效和预后。方法回顾性分析2009年3月至2014年3月收治的35例初发ber-abl阳性急性淋巴细胞白血病患者资料,比较不同化疗方案、不同转录本及移植与非移植之间达到第一次完全缓解(CR,)时间、生存及复发的差异,评价临床疗效及预后。结果35例初发bet—abl阳性急性淋巴细胞白血病患者中,男性21例,女性14例,中位年龄38岁(16—65岁),白细胞计数中位水平29.5×109/L(1.33×109/L-192.45×109/L)。转录本p190阳性26例(74.28%),mRNA中位相对表达水平0.5824(0.1233—0.9760),p210阳性9例(25.72%),mRNA中位相对表达水平0.6235(0.0974~0.9592)。中位随访12个月。35例初发患者采用4种不同的诱导化疗方案联合伊马替尼进行治疗,四组不同化疗方案达到CR。时间差异无统计学意义(P=0.518);转录本p190阳性组患者达到CR,时间较转录本p210阳性组患者延长(P=0.016),但两组总生存(P=0.167)及复发(P=0.164)均差异无统计学意义。16例患者化疗缓解后进行了异基因造血干细胞移植,移植组中位生存时间32个月(7。43个月),非移植组中位生存时间13个月(4~18个月)(P=0.017),但复发率差异无统计学意义(P=0.072)。结论在联合伊马替尼治疗条件下,不同诱导化疗方案对ber-abl阳性急性淋巴细胞白血病疗效及预后无明显影响,转录本p190阳性患者疗效较转录本p210阳性患者差,但总生存与复发率无差异;异基因造血干细胞移植明显延长了患者的生存时间。
710-714

CD19基因过表达K562细胞株及NOD-SCID小鼠皮下移植瘤模型的建立

摘要:目的建立人CD19基因过表达的K562细胞株(CD19.K562)NOD.SCID小鼠皮下移植瘤模型。方法克隆人CD19基因构建MigRl-CD19反转录病毒载体,转入Plat—A包装细胞,病毒上清转染K562细胞,反转录聚合酶链反应(PCR)及流式细胞术检测转染细胞CD19基因和蛋白表达,体外反复传代获得CD19-K562稳定转染细胞株,锥虫蓝染色,细胞计数检测细胞增殖,AnnexinV/碘化丙啶(PI)双染流式细胞术检测细胞凋亡。CD19.K562细胞株皮下接种NOD-SCID小鼠并经体内外传代后建立移植瘤亚系CD19.K562-a,建立NOD—SCID小鼠皮下移植瘤模型。应用反转录PCR、瑞特染色、免疫组织化学等方法验证CD19.K562-a细胞性质。结果成功建立了人CD19.K562细胞稳定株,CD19阳性率(99.80±0.17)%。CD19-K562细胞增殖、凋亡未受转染及传代影响。CD19-K562细胞稳定株皮下接种NOD.SCID小鼠后经体外结合体内传代建立移植瘤亚系CD19-K562-a,其CD19阳性率为(99.78±0.04)%,CD19-K562.a和CD19.K562细胞均呈未分化形态。CD19.K562-a皮下接种NOD.SCID小鼠成功建立移植瘤模型,CD19.K562-a瘤体CD19基因表达强阳性。结论通过构建MigR1-CD19重组载体获得CD19基因过表达的K562稳定转染细胞株(CD19.K562),同时采用体外结合体内传代建立稳定成瘤的NOD.SCID小鼠移植瘤亚系CD19-K562.a并成功建立NOD—SCID小鼠皮下移植瘤模型。
715-721

本刊关于作者单位著录的要求

摘要:(I)稿件中单位名称应按该文知识产权单位组织机构代码中的规范名称著录;应与论文推荐信单位公章中的标准名称保持一致。(2)同一单位具有不同公章的多个名称者,不同名称的著录以公章中的名称为准;不同名称的排序应在投稿时确定并在论文推荐信及论文使用权授权书中签署相应的公章。必要时应对单位署名和排序的特殊要求另予说明。(3)研究生、进修医生在学习和进修期间,利用学习和进修单位的条件和资料完成的工作,第一作者单位应署提供条件和资料的单位,但可以注明第一作者现在所在单位。(4)联合培养的研究生其稿件中单位署名及排名顺序按所在单位要求著录,但应在投稿时予以说明。
721-721

Th17细胞过继免疫治疗对荷弥漫大B细胞淋巴瘤小鼠肿瘤生长的影响

摘要:目的探讨Th17细胞过继免疫治疗对荷弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)小鼠肿瘤生长的影响。方法采用MiniMACS免疫磁珠分离纯化BALB/c小鼠脾来源的CD4’CD62L+初始T细胞,采用“转化生长因子(TGF.B)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ抗体(anti.IFN-γ)、白细胞介素4抗体(anti.IL-4)、白细胞介素23(IL-23)”因子组合体外诱导小鼠Th17细胞分化,采用ELISA法测定Thl7细胞产生IL-17水平;采用DLBCL细胞株SUDHL-4接种SCID小鼠建立DLBCL荷瘤小鼠模型;选择0、8、18d(3组,5只小鼠/每组)对荷瘤小鼠进行Thl7细胞过继免疫治疗,计算肿瘤体积,观察荷瘤小鼠生存期。结果小鼠在接种SUDHL.4细胞8d左右均形成瘤结节,成瘤率为100%。与对照组小鼠相比,3个过继免疫治疗组小鼠肿瘤体积均明显缩小(P〈0.05),荷瘤小鼠生存期均显著延长(P〈0.05)。结论Thl7细胞过继免疫治疗对DLBCL荷瘤小鼠具有抗肿瘤作用。
722-725

原发中枢神经系统淋巴瘤组织β-catenin的表达及其意义

摘要:目的检测β-ccatenin在原发中枢神经系统淋巴瘤(PCNSL)患者组织中的表达。方法收集2010年10月至2012年4月诊断为PCNSL的10例患者的蜡块组织(实验组),同时收集10例淋巴结炎患者的蜡块组织作为对照组。分别采用实时定量聚合酶链反应(PCR)和免疫组织化学方法检测β-ccateninmRNA和蛋白的表达,分析其表达与临床病理因素的关系。结果免疫组织化学显示B.catenin定位于细胞质和(或)细胞膜,10例PCNSL组织中阳性表达4例,相对于内参基因,目的基因相对表达量为4.70±0.57,对照组织中无阳性表达者,相对表达量为1.00±0.27,两组阳性率差异有统计学意义(P〈0.05)。β-ccatenin的表达与患者年龄、功能状态(PS)评分、脑脊液蛋白水平和血清乳酸脱氢酶(LDH)水平无关(均P〉0.05)。结论无论在mRNA水平还是蛋白质水平,β-ccatenin在PCNSL组织中均高表达,且有细胞质内的表达,而淋巴结炎组织中无此种现象。
726-728

白细胞淤滞分级评分在高白细胞急性髓系白血病降白细胞治疗效果评估中的应用

摘要:目的应用白细胞淤滞分级评分(LGS)评价高白细胞急性髓系白血病(HAML)降白细胞的疗效。方法回顾性分析54例HAML患者临床资料,根据患者临床症状和LGS系统进行评分,分析LGS与患者白细胞淤滞症状和早期病死率的关系,并分析降白细胞治疗后LGS变化。结果54例HAML患者中M1 1例,M2 16例,M4 10例,M5 20例,未分型7例。LGS0分3例,LGS1分15例,LGS2分17例,LGS3分19例。LGS≤2分患者中自细胞淤滞所致的I型呼吸衰竭、中枢神经系统症状及早期病死的发生率均低于LGS3分的患者(P〈0.05)。降白细胞治疗后HAML患者LGS较治疗前改善(P〈0.0001)。其中降白细胞治疗过程中白细胞分离组LGS改善率高于未分离组(P=0.008)。37例患者接受诱导化疗,1个周期化疗后20例获得完全缓解,LGS≤2分患者完全缓解率与LGS3分者差异无统计学意义(P=0.703)。结论LGS能够反映HAML患者白细胞淤滞的程度,可以评价降白细胞治疗后白细胞淤滞改善情况,LGS高预示更高的早期病死率。白细胞分离术联合小剂量化疗较单纯小剂量化疗能显著降低LGS。
729-731

免疫表型在滤泡性淋巴瘤病理诊断中的应用

摘要:目的探讨免疫表型在滤泡性淋巴瘤(FL)的病理诊断及FL的肿瘤性滤泡(NF)与反应性滤泡增生(RHF)鉴别诊断中的应用价值。方法对50例FL患者进行临床表现和组织学观察,采用EnVision免疫组织化学方法检测CD20、bcl-2、CD3、CDIO、bcl-6、CD21、Ki.67的表达,并以10例RHF患者作为对照。结果50例FL患者中,男性24例,女性26例,中位年龄50岁(10—80岁)。其中颈部病变32例(64%)。组织学1—2级16例(32%),3级以上34例(68%)。FL的NF组织中CD20、CD10、bcl-6均阳性表达,失去套区和生发中心构型,并向NF间浸润,外形不规则,周界不清;1--2级FL的NF中bcl-2均阳性,3级及以上FL中68%(23/34)NF阳性,32%(11/34)NF部分或全部阴性,阴性区周边呈锯齿状。1~2级FLKi-67增殖指数〈30%,3级及以上均〉30%,最高达90%。FL的CD21显示滤泡树突细胞(FDC)网与NF同步增生,部分3级及以上病例FDC网破裂。而RHF中CD20整个滤泡阳性表达,呈圆形或卵圆形,周界较清楚;CDl0、bcl-6、CD21阳性表达和bcl-2阴性表达均位于生发中心,周界清楚,无侵袭现象;Ki-67在生发中心高表达,有时可见极性。结论FL的NF与RHF免疫组织化学表型的区别在于NF有侵袭性征象,失去滤泡套区和生发中心构型,而RHF保持正常滤泡的免疫表型,无侵袭征象。
736-739

儿童血细胞异常4590例疾病构成分析

摘要:目的探讨骨髓细胞形态学分析在儿童血液疾病临床诊断中的意义。方法选择山西省儿童医院2009年1月至2014年12月初次骨髓穿刺检查的患儿标本4590例,对其骨髓细胞形态学分析结果进行回顾性分析。结果4590例患儿骨髓标本中婴儿期比例最高,占29.0%(1333/4590),其次为幼儿期(26.7%,1224/4590)。各年龄段均以特发性血小板减少性紫癜构成比最高。骨髓细胞形态学诊断中最常见的疾病依次为特发性血小板减少性紫癜、缺铁性贫血、感染性骨髓象、白血病(急性淋巴细胞白血病、急性髓系白血病)、再生障碍性贫血等。结论准确的骨髓细胞形态学诊断仍然是儿童造血系统疾病最基本、快捷的诊断方法,具有重要价值。除血液系统疾病外,有其他不明原因发热、肝脾大及淋巴结肿大时,也应尽早行骨髓细胞形态学检查,早期诊断,早期治疗。
743-745
白血病淋巴瘤杂志短篇论著

伊马替尼致间质性肺炎一例并文献复习

摘要:目的 加深对伊马替尼致间质性肺炎的认识。方法 回顾性分析1例伊码替尼致间质性肺炎患者的起病情况、疾病进展、治疗情况及预后,复习文献报道的16例伊马替尼致间质性肺炎患者的临床资料,探讨伊马替尼所敛间质件肺炎的临床特点。结果该例伊马替尼致间质性肺炎患者加用糖皮质激素治疗后迅速好转,2个月后继续使用伊马替尼。结论伊马替尼相关的间质性肺炎是一种严重的药物毒副作用,临床需加以重视。
746-747

放化疗联合自体干细胞移植治疗原发性骨淋巴瘤一例并文献复习

摘要:目的探讨原发性骨淋巴瘤(PBL)的临床特征、诊断、治疗及预后。方法回顾性分析1例PBL患者的临床资料并复习相关文献。结果患者表现为颈肩部及胸骨疼痛,左上肢尺侧麻木,发热,盗汗,消瘦。胸骨病理活组织检查示:弥漫增殖异常淋巴细胞,肿瘤细胞形态不规则,以大细胞为主,胞质丰富,嗜碱性,胞核明显异形,核中央可见核仁1~2个,免疫组织化学示:LCA+,CD20+,Ki-67 30%,确诊PBL(B细胞来源)。由于患者合并慢性乙型肝炎,因此采用CHOP方案化疗,同时服用拉米夫定治疗。2个疗程后症状消失,但5个疗程后症状复发,此时乙肝病毒DNA阴性,予利妥昔单抗靶向治疗并联合大剂量化疗后症状改善,之后疾病复发,颈部出现包块,予局部放疗、大剂量化疗联合利妥昔单抗净化自体造血干细胞移植,恢复良好,定期随访中。结论PBL的诊断有赖于病理及免疫组织化学,放疗联合化疗可以获得较好的疗效,利妥昔单抗净化自体干细胞移植也可作为复发PBL患者的治疗策略进行探索。
748-749

原发性睾丸淋巴瘤九例并文献复习

摘要:目的探讨原发性睾丸淋巴瘤的临床特点及最佳治疗方法。方法回顾性分析2002年10月至2013年10月收治的9例原发性睾丸淋巴瘤患者的临床及病理资料,并对其进行随访,探讨其临床特征及治疗效果。结果所有患者的首发症状均为无痛性睾丸肿大,其中IE 期5例,ⅡE期4例。病理类型均为弥漫大B细胞淋巴瘤,所有患者均行病灶侧根治性睾丸切除术及高位精索结扎。术后7例行R±CHOP样方案化疗,其中2例辅以放疗。结论采取常规的R—CHOP样方案治疗原发性睾丸淋巴瘤疗效欠佳,包含高剂量甲氨蝶呤(HD—MTX)的化疗方案联合早期放疗可能有利于减少复发。
750-752

索拉菲尼治疗Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复阳性急性髓系白血病一例并文献复习

摘要:目的观察索拉菲尼治疗Fms样酪氨酸激酶3基因内部串联重复(FLT3-ITD)阳性急性髓系白血病的效果及患者不良反应。方法报道1例FLT3-ITD阳性急性髓系白血病患者应用索拉菲尼联合化疗及单药治疗的经过,并复习相关文献。结果患者应用索拉菲尼联合化疗治疗1个周期达缓解,巩固2个周期均获得骨髓象缓解。其后多次复发,给予索拉菲尼单药治疗均获完全缓解。治疗过程中的主要不良反应为全血细胞减少。结论索拉菲尼联合化疗及单药治疗FLT3-ITD阳性急性髓系白血病均有良好效果。
752-753
白血病淋巴瘤杂志病例报告

以股骨头坏死为首发表现的慢性粒细胞白血病一例

摘要:患儿女性,11岁,藏族,因左髋关节疼痛4个月,加重1周于2014年8月以白血病收住我院。患儿2014年4月无明显诱因出现左髋关节疼痛,呈持续性钝痛,活动或受力时明显,髋关节局部无红肿、皮肤温度增高。伴全身乏力,无发热、食欲差、腹胀、齿龈渗血,就诊于当地诊所,检查及诊断不详,止疼治疗(具体不详)后疼痛缓解。
754-755

胃浆母细胞淋巴瘤一例

摘要:患者 女性,61岁,因上腹部不适7个月加重伴反复呕血、黑便2d,于2014年10月16日来我院就诊,发病过程中无发热。查体:贫血貌,皮肤黏膜苍白,浅表淋巴结未触及肿大,腹平坦,未见肠型及蠕动波。血细胞分析(全血分类):红细胞计数3.38×10 9/L、血红蛋白89.00g/L、白细胞计数6.08×109/L、淋巴细胞计数1.03×109/L、淋巴细胞比率16.92%。
755-755
白血病淋巴瘤杂志综述

原发纵隔B细胞淋巴瘤研究进展

摘要:原发纵隔B细胞淋巴瘤(PMBCL)属于非霍奇金淋巴瘤中的独立病理类型。PMBCL是一种高度侵袭性B细胞淋巴瘤,患者有独特的临床表现:好发于年轻人及女性,多数患者就诊时处于I--Ⅱ期,大纵隔、大肿块多见。PMBCL缺乏相应随机临床试验,多数PMBCL患者接受化疗后加巩固性累及野放疗(IF—RT)的治疗方式,认为巩固放疗能提高PMBCL患者的完全缓解率和无复发生存率,用化放疗综合治疗取得了较好疗效。不同肿瘤治疗与研究中心采用的临床化疗方案不同,主要化疗方案包括CHOP、CHOP类似方案、高强度化疗方案或三代化疗方案。最近一些临床研究结果显示,利妥昔单抗和蒽环类化疗方案提高了治疗效果,改善了患者预后,生存率有升高趋势。在利妥昔单抗治疗时代,巩固性IF—RT仍然起重要作用,尤其是对于治疗前有大肿块患者,近期文献报道放疗显著提高了局部控制率。PMBCL中调强放疗靶区剂量分布更均匀,预后更好,正常组织剂量限制更精确,治疗相关毒性更小。多数肿瘤治疗研究中心采用化疗后巩固放疗的综合治疗方案。利妥昔单抗与放疗对PMBCL患者预后是否有重要影响迄今为止没有明确的结论。PMBCL治疗方案目前鲜见前瞻性随机对照研究,值得进行进一步大样本随机临床研究。
756-762

滤泡性淋巴瘤转化的生物学行为及其分子机制研究进展

摘要:多种惰性非霍奇金淋巴瘤均存在转化为侵袭性非霍奇金淋巴瘤的风险,其中尤以滤泡性淋巴瘤转化为弥漫大B细胞淋巴瘤的研究最为深人。组织学转化并非单一因素驱动下的突发事件,而是在多种机制的驱动下发生的克隆演变过程。从转化的高危因素、克隆演变模式及驱动转化发生的分子机制等层面对滤泡性淋巴瘤发生组织学转化这一生物学行为进行综述。
762-764