细胞融合在多发性骨髓瘤骨病发病机制中的作用探讨
摘要：目的 探讨人骨髓基质细胞与人骨髓瘤细胞株RPMI 8226的融合细胞在多发性骨髓瘤骨病发病过程中可能的机制.方法 细胞示踪绿色荧光探针（CMFDA）及红色荧光探针（CMTMR）分另别标记的细胞通过化学促融剂聚乙二醇（PEG-1000）诱导融合,建立细胞融合模型.染色体核型分析,确定融合细胞是否发生细胞核的融合;鉴定融合细胞干性基因及促融相关性基因SIRPα、DC-STAMP的表达情况.结果 PEG-1000能够介导骨髓基质细胞与RPMI 8226细胞融合;超过80％的融合细胞染色体数目在80条左右;融合细胞不仅表现出骨髓基质细胞的特征及干性相关基因c-myc、Klf-4、OCT-4表达阳性,而且融合相关性基因SIRP α及DC-STAMP也表达阳性.结论 骨髓基质细胞与RPMI 8226细胞间可形成融合细胞,融合细胞具有进一步成融的潜力,可能是促进多发性骨髓瘤骨破坏的重要原因之一.miR-155在细胞因子诱导的杀伤细胞诱导白血病细胞凋亡中的作用及其机制
摘要：目的 观察细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）对白血病细胞凋亡的影响,探讨miR-155在此过程中的作用.方法 MTT法检测CIK细胞对白血病NALM-6和Jurkat细胞的细胞毒作用,实时定量反转录PCR检测白血病细胞miR-155表达,流式细胞术检测miR-155对CIK细胞诱导白血病细胞凋亡的影响,构建包含miR-155作用位点的CEBP/β基因3＆#39;-UTR区的质粒,转染白血病细胞,双荧光素酶报告基因试剂盒检测白血病细胞CEBP/β荧光素酶活性.结果 CIK细胞对NALM-6和Jurkat细胞具有强大的细胞毒作用,且呈时间与剂量依赖性（P＜0.05）,同时CIK细胞能上调NALM-6和Jurkat细胞中miR-155的表达,其中NALM-6细胞上调（2.87±0.19）倍（t=2.787,P＜0.05）,Jurkat细胞上调（1.98±0.25）倍（t＝ 3.513,P＜ 0.05）.另外,miR-155 mimics能促进CIK细胞对NALM-6和Jurkat细胞诱导的凋亡作用（t=4.239,P＜0.05;t=3.565,P＜0.05）,而miR-155抑制剂能够拮抗此过程（t=3.772,P＜ 0.05;t=4.017,P＜ 0.05）.miR-155直接作用于CEBP/β基因3＆#39;-UTR区,且CIK细胞降低白血病细胞荧光素酶活性,其中NALM-6细胞下降（42.89±2.07）％（t=3.578,P＜0.05）,Jurkat细胞下降（37.02±1.95）％（t=4.393,P＜ 0.05）.结论 CIK细胞通过上调miR-155促进白血病细胞凋亡,这为CIK细胞治疗白血病提供新的数据.本刊关于论文优先发表的启事
摘要：为了感谢广大订户对我们工作的支持和厚爱，凡2015年订阅本刊的作者，向我刊投稿时可凭邮局发票复印件，免交稿件处理费。稿件发表时版面费适当减免。凡自然基金资助、科研项目立项等课题论文，提交证明者，可优先发表。自分泌IGF-1/IGF-1R环路促进NK/T细胞淋巴瘤细胞株迁移和侵袭
摘要：目的 探讨IGF-1/IGF-1R信号通路对NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）细胞株迁移和侵袭的作用及其调控机制.方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫荧光技术检测IGF-1和IGF-1R的表达,Transwell技术观察NK/TCL细胞迁移和侵袭.酶联免疫吸附实验（ELISA）检测MMP-2、MMP-9及TIMP1水平.结果 NK/TCL细胞株SNK-1和SNK-6均表达IGF-1与IGF-1R,而健康人NK细胞不表达IGF-1R.IGF-1R抑制剂显著抑制SNK-1和SNK-6的迁移和侵袭.外源性IGF-1则促进细胞迁移及侵袭,而IGF-1R抑制剂能阻断该效应.IGF-1R下游相关激酶p38、PI3K及JNK的抑制剂均可降低细胞迁移能力.外源性IGF-1可上调MMP-2、MMP-9的分泌水平,IGF-1R抑制剂则抑制MMP-2、MMP-9的分泌.结论 NK/TCL细胞株中存在IGF-1/IGF-1R自分泌环路,并通过IGF-1/IGF-1R通路促进MMP-2、MMP-9分泌及IGF-1R下游p38、PI3K及JNK等激酶促进肿瘤细胞的迁移和侵袭.本刊有关著作权事项的要求
摘要：（1）作者对来稿的真实性及科学性负责。依照《中华人民共和国著作权法》有关规定，本刊可对来稿做文字修改、删节。凡有涉及原意的修改，则提请作者考虑。（2）来稿一经接受刊登，按照“中华医学会系列杂志论文投送介绍信及授权书”的有关约定，该论文的专有使用权即归中华医学会所有；中华医学会有权以电子期刊、光盘版、APP终端、微信等其他方式出版刊登论文，未经中华医学会同意，该论文的任何部分不得转载他处。（3）确认稿件刊载后需按通知数额付相关发表费用。要求刊印彩图者需另付彩图印制工本费。稿件刊登后酌致稿酬（已含其他形式出版稿酬），赠送当期杂志1册。川芎嗪注射液对Jurkat细胞增殖、凋亡的影响及其相关机制
摘要：目的 探讨川芎嗪注射液对人类急性淋巴细胞白血病（ALL） Jurkat细胞株增殖与凋亡的影响,并进一步研究其相关分子机制.方法 用质量浓度分别为0、0.25、0.50、0.75、1.00、1.25、1.50 mg/ml的川芎嗪注射液作用Jurkat细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测细胞增殖的变化;质量浓度为0、0.50、1.00、1.50 mg/ml川芎嗪注射液处理Jurkat细胞48 h后,流式细胞术检测细胞周期与凋亡的变化,Western blot检测细胞Aurora-B及Survivin蛋白的表达.结果 与未经川芎嗪注射液处理细胞组（对照组）相比,不同浓度川芎嗪注射液能有效抑制Jurkat细胞的增殖,并呈剂量和时间依赖性（P＜0.05）,24、48及72 h的IC50分别为（1.33±0.16）、（0.91±0.10）、（0.67±0.11）mg/ml.质量浓度0.5、1.0、1.5 mng/ml的川芎嗪注射液作用Jurkat细胞48 h后,与对照组相比,G2/M期细胞比例增高,S期细胞比例降低,细胞凋亡率升高,并呈剂量依赖性（P＜0.05）;Western blot结果显示,川芎嗪注射液以浓度依赖方式下调Aurora-B和Survivin蛋白表达（P＜0.05）.结论 川芎嗪注射液在体外能有效抑制Jurkat细胞的增殖并诱导其凋亡,其机制可能与下调Aurora-B、Survivin蛋白的表达相关.非典型bcr-abl融合基因急性淋巴细胞白血病一例并文献复习
摘要：目的 探讨少见b3a3型bcr-abl融合基因急性淋巴细胞白血病（ALL）的诊断及其特点.方法 对2010年确诊为ALL的1例患者进行核型分析,并通过荧光原位杂交（FISH）技术检测bcr-abl融合基因的存在,采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测该融合基因的断裂位点.结果 该患者的核型表现为45,XY,-7,t（9;22） （q34;q11）,FISH检测发现了bcr-abl融合基因的存在,RT-PCR检测出该融合基因的断裂位点为少见的b3a3型.结论 常规的检测方法只能检测出典型的bcr-abl融合基因,而非典型bcr-abl融合基因需结合多种检测手段才能检测出阳性结果.少见b3a3型bcr-abl融合基因及其融合蛋白的功能和潜在利用价值还有待发掘.急性白血病患者异基因造血干细胞移植术后复发危险因素分析
摘要：目的 探讨急性白血病（AL）患者异基因造血干细胞移植（allo-HSCT）术后复发危险因素.方法 回顾性分析郑州大学第一附属医院造血干细胞移植中心自2003年12月至2013年12月行allo-HSCT的157例AL患者的临床资料,应用Cox回归法分析受者年龄、性别、疾病类型、初诊白细胞计数、诱导疗程数、人类白细胞抗原（HLA）配型、急性移植物抗宿主病（aGVHD）、慢性移植物抗宿主病（cGVHD）、移植物来源、巨细胞病毒（CMV）感染与移植后复发的关系.结果 157例患者中32例在移植后24个月内复发.单因素分析结果示：初诊白细胞计数（P=0.023）、诱导疗程数（P=0.074）、移植物来源（P=0.044）、cGVHD（P=0.033）是allo-HSCT后复发的影响因素.多因素Cox回归分析结果示：诱导疗程数（P=0.027）、cGVHD（P=0.011）是allo-HSCT后复发的独立影响因素.结论 诱导疗程数多、未发生cGVHD是allo-HSCT后复发的危险因素.乙酰肝素酶及其相关因子mRNA在白血病细胞中的表达
摘要：目的 观察乙酰肝素酶（HPA）及其相关因子mRNA在白血病细胞中的表达,研究白血病细胞表面止血平衡改变.方法 选取白血病患者40例（研究组）,缺铁性贫血患者20例（对照组）.采用半定量反转录聚合酶链反应（RT-PCR）方法测定受试者骨髓单个核细胞组织因子（TF）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）、HPA mRNA的含量.结果 研究组骨髓中单个核细胞TF、uPAR、HPAmRNA的表达与对照组相比均升高（均P＜0.05）,35例初发白血病患者中急性髓系白血病（AML）组（23例）骨髓中单个核细胞TF、uPAR、HPA mRNA高于慢性粒细胞白血病（CML）组（4例）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）组（3例）、急性淋巴细胞白血病（ALL）组（5例）（对照组、AML组、CML组、ALL组、CLL组TF分别为0.66±0.03、2.56±0.37、1.33±0.06、1.93±0.08、1.23±0.07,uPAR分别为0.53士0.02、1.89±0.26、0.92±0.15、1.44±0.01、1.19±0.16,HPA分别为2.37±0.24、1.42±0.13、1.68±0.09、1.54±0.12,均P＜0.05）.结论 白血病细胞中HPA、TF、uPAR mRNA表达增高;不同类型白血病表达水平不同.提示TF、uPAR、HPA可能影响白血病细胞表面止血平衡,不同类型白血病细胞表面止血平衡改变不同.硼替佐米联合化疗治疗噬血细胞性淋巴组织细胞增生症一例并文献复习
摘要：目的 观察硼替佐米联合化疗治疗难治性噬血细胞性淋巴组织细胞增生症（HLH）的疗效.方法 应用硼替佐米联合化疗治疗难治性HLH,并复习文献.结果 该例患者应用包含硼替佐米的化疗方案后,HLH相关指标逐渐好转,达到部分缓解.结论 硼替佐米联合化疗对难治性HLH可能有一定的疗效.改良CALGB8811方案治疗成年人难治性T淋巴母细胞淋巴瘤12例
摘要：目的 观察改良的CALGB8811方案治疗难治性成年人T淋巴母细胞淋巴瘤的近期疗效及患者不良反应.方法 12例成年人难治性T淋巴母细胞淋巴瘤患者均采用改良的CALGB8811方案进行治疗,每例至少进行2个周期的化疗,对其疗效进行评价.结果 获得完全缓解3例,部分缓解4例,稳定2例,进展3例,总有效率58.3％（7/12）.不良反应主要为骨髓抑制和消化道反应.结论 改良的CALGB8811方案是治疗成年人难治性T淋巴母细胞淋巴瘤的有效方案,不良反应可以耐受.硼替佐米为主联合化疗方案治疗多发性骨髓瘤22例
摘要：目的 观察、评价硼替佐米联合沙利度胺和地塞米松（PTD）方案对多发性骨髓瘤（MM）患者的临床疗效.方法 收集2010年1月至2014年3月在接受PTD方案化疗的22例MM患者临床资料,并以同期27例传统VAD-T（长春新碱＋地塞米松＋蒽环类＋沙利度胺）方案化疗患者作为对照组.分析患者病情转归和不良反应.结果 中位随访19个月,PTD组患者总反应率高于VAD-T组,分别为77.3％（17/22）比48.1％（13/27） （P=0.043）;PTD组初治患者总反应率高于VAD-T组初治患者,分别为92.3％（12/13）比45.5％（5/11） （P=0.039）;但PTD组复发和（或）难治患者总反应率与VAD-T组差异无统计学意义,分别为55.5％（5/9）比50.0％（8/16） （P=0.885）.PTD组患者完全缓解及接近完全缓解发生率高于VAD-T组患者,分别为68.2％（15/55）、37.0％（10/27）（P=0.038）.PTD组患者在1个疗程后显效者比例高于VAD-T组,分别为70.6％（12/17）、23.1％（3/13）,差异有统计学意义（P=0.027）.PTD治疗的不良反应主要为胃肠道症状、周围神经病变及血小板减少,可耐受.结论 PTD方案治疗MM不仅缓解率高,而且缓解质量高,达到缓解所需时间短,不良反应可耐受,可首选用于治疗初治及复发和（或）难治MM患者.睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤伴颌面部多发转移一例并文献复习
摘要：目的 探讨睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）伴颌面部多发转移病例的临床病理学特点及其治疗策略.方法 回顾性分析1例睾丸DLBCL伴颌面部多发转移患者的临床资料及病理切片,并复习相关文献.结果 患者确诊为原发性睾丸DLBCL伴颌面部多发转移.组织学形态归于免疫母细胞DLBCL,免疫分型为非生发中心（non-GCB）型.结论 睾丸DLBCL伴颌面部多发转移罕见,是一种高度侵袭性肿瘤,预后较差.结合组织学形态及免疫组织化学染色有助于明确诊断,手术切除后辅助化疗及放疗,可以提高无进展生存期.系统性EB病毒阳性T细胞淋巴组织增殖性疾病一例
摘要：患者女性，27岁，因无明显诱因间断发热3个月于2013年10月入院。查体：体温36．9℃，表情烦躁，结膜苍白，面颊及双下肢出血性皮疹，左侧颈部、双侧腋窝、双侧腹股沟多发淋巴结肿大。糖皮质激素治疗急性粒-单核细胞白血病一例
摘要：患者女性，59岁，因面色苍白、四肢乏力、活动后气促半个月入院。急性病程，患者重度贫血貌，齿龈肿胀，颈部可扪及多个肿大淋巴结，最大约3cm×3cm，胸骨压痛（＋）。以急性胰腺炎为首发表现的多发性骨髓瘤一例
摘要：患者女性，50岁，主因泡沫尿半年，加重伴腹痛、腹泻、呕吐半个月余，于2013年8月22日入我院肾内科。患者2013年1月发现尿中带泡沫，伴乏力，口服中药治疗后乏力有所好转；2013年8月起尿量明显减少，每天约400ml。8月6日进食后出现恶心、呕吐、腹痛，呕吐物为胃内容物，伴腹泻，蛋白酪氨酸磷酸酶1B与血液系统肿瘤关系研究进展
摘要：酪氨酸磷酸化是一种重要的调节细胞进程和维持稳态的翻译后修饰,酪氨酸磷酸化的异常改变常与疾病发生如代谢障碍、肿瘤和心血管疾病等密切相关.蛋白酪氨酸磷酸酶（PTP）是在细胞增殖和信号转导过程中调节蛋白酪氨酸残基磷酸化水平的酶家族.目前研究发现人类共有1 12种PTP,其中蛋白酪氨酸磷酸酶1B（PTP1B）是该家族中研究最热、最清楚的成员之一.近年来,PTP1B作为一种积极参与肿瘤发生的酶,引起了广泛关注.现就PTP1B与血液系统肿瘤关系的研究进展进行综述.霍奇金淋巴瘤预后相关因素的研究进展
摘要：霍奇金淋巴瘤（HL）是一种病因及机制不明的B细胞恶性肿瘤,包括经典型HL和结节性淋巴细胞为主型HL.早期正确评估患者预后是指导个体化治疗的前提条件.目前研究证实肿瘤微环境的改变、病毒感染等因素与HL患者的预后密切相关,进一步研究HL微环境组成及病毒感染因素在HL发生、发展过程中的作用,可为HL预后评估提供新的策略.PET-CT在预测HL患者的治疗反应方面具有明显的优势,为HL预后评估开辟了一条新的途径.
