白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2014年第10期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志专论

肿瘤的微进化及其临床意义577-580

摘要：肿瘤作为体内产生的新生物可在有限的时空内发生微进化.肿瘤细胞克隆在遗传变异和表观遗传学机制改变的调控下呈线性或分枝进化,多数临床患者的肿瘤呈嵌合式分枝进化,导致肿瘤的异质性,影响其发展,是临床难治和易于复发的生物学基础,已引起研究者的关注.文章以急性髓系白血病（AML）和骨髓增生异常综合征（MDS）等为例介绍肿瘤微进化的历程和线性/分枝进化的概念,并对肿瘤微进化研究的一些问题和方向进行了讨论.

霍奇金淋巴瘤的治疗共识及临床研究进展581-582

摘要：霍奇金淋巴瘤（HL）起源于淋巴造血组织,是治疗效果较好、治愈率较高的恶性肿瘤之一.目前,早期HL可通过化疗联合受累野放疗或单纯化疗的方式治愈,但复发、难治性HL患者仍缺乏有效治疗手段.近年来随着个体化分层治疗、靶向药物brentuximab vedotin、PET-CT检查等新型策略的应用,HL的预后评价及治疗研究均取得了新进展.

白血病淋巴瘤杂志国际进展速递

原发纵隔淋巴瘤研究进展：第欧洲血液学会年会报道589-592

摘要：原发纵隔大B细胞淋巴瘤（PMBCL）是一种特殊类型的B细胞淋巴瘤,推测来源于胸腺髓质B细胞,占所有弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的6％～10％,具有特殊的病理特征、免疫表型和基因异常,需要与经典型霍奇金淋巴瘤和其他结性DLBCL亚型鉴别.文章就PMBCL的病理学特征、分子生物学改变、治疗、预后及正电子发射型计算机断层扫描显像（PET）在评估初始治疗反应中的作用进行介绍.

白血病淋巴瘤杂志论著

EB病毒相关的人类免疫缺陷病毒阴性浆母细胞淋巴瘤的临床病理分析593-597

摘要：目的 探讨人类免疫缺陷病毒（HIV）阴性且无免疫缺陷的浆母细胞淋巴瘤（PBL）的临床病理特征,提高对这组疾患的认识.方法 回顾性分析6例无免疫缺陷且HIV-PBL的组织学特点,原位杂交染色检测EB病毒（EBV）感染状态.分别采用免疫组织化学SP法及荧光原位杂交（FISH）技术检测PBL的免疫表型、EBV潜伏类型,探索myc基因的易位.结果 HIV-PBL表现为浆母细胞样或免疫母细胞样细胞的单一增生,可见瘤巨细胞及坏死;背景反应细胞少,核分裂象较多.所有病例都有EBV感染,潜伏类型为Ⅰ型（LMP1^-及EBNA2^-）.肿瘤细胞表达B细胞终末分化阶段的表型CD20^-/CD3^-/CD1386＋/Kappa＋或Lambda^＋.6例HIV-PBL均为老年患者（中位年龄69.5岁）,男女各3例;结外及口腔外侵犯率高,分别为6、5例.中位生存期为25.5个月.此外,3例患者具有免疫球蛋白重链（IgH）与myc基因易位.结论 HIV-PBL是一组独立疾患,具有无HIV感染、老年人、EBV阳性、结外及口腔外侵犯率高等特点,应与HIV＋的PBL相区别.

达沙替尼一线治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病四例并文献复习598-601

摘要：目的 探讨二代酪氨酸激酶抑制剂（TKI）达沙替尼一线治疗费城染色体阳性急性淋巴细胞白血病（Ph^＋ALL）的临床疗效.方法 应用达沙替尼一线治疗4例Ph^＋ ALL患者并进行文献复习.结果 4例患者用达沙替尼一线治疗4～6周后均获完全血液学反应（CHR）,其中1例患者已达完全细胞遗传学反应（CCyR）;治疗10～12周后均获完全分子生物学反应（CMR）.1例化疗3个周期未缓解的难治性Ph^＋ALL患者用单药达沙替尼治疗6周后达CHR及部分细胞遗传学反应（PCyR）.4例患者的无进展生存期（PFS）分别为10.5、24.0、8.5、10.0个月.结论 达沙替尼治疗Ph^＋ALL临床疗效显著,可获得深度分子生物学反应,同时耐受性良好,可考虑作为Ph^＋ALL的一线治疗.

miR-320d与弥漫大B细胞淋巴瘤预后的相关性研究607-610

摘要：目的 探讨miR-320d表达与弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）预后的关系.方法 应用EnVision法对山西省肿瘤医院有随访资料的原发于淋巴结的DLBCL 62例石蜡标本进行CD20、CD3、CD10、bcl-6、Mum-1免疫标记检测,根据Hans分类方法将DLBCL分为生发中心B细胞（GCB）型和非生发中心B细胞（non-GCB）型.采用安捷伦16.0高密度芯片对24例DLBCL石蜡标本进行miRNA表达谱筛选,用实时荧光定量PCR方法对62例DLBCL石蜡标本进行miR-320d表达验证.将1 1例淋巴结反应性增生标本作为对照.结果 62例DLBCL中,GCB型22例（35.5％）,non-GCB型40例（64.5％）,GCB型miR-320d表达水平是non-GCB型的3.43倍（P=0.034）.miR-320d在对照组的表达量是DLBCL的5.65倍（P＜ 0.001）.单因素分析示DLBCL中miR-320d低表达组总生存期低于高表达组,差异有统计学意义（P=0.021）.多因素Cox回归模型分析示62例DLBCL中,miR-320d低表达（RR=2.434,95％CI1.148～5.159,P=0.020）为独立于国际预后指数（IPI）的预后不良因素.结论 miR-320d表达下调预示DLBCL预后不良.

含培门冬酶化疗方案拯救性治疗难治性淋巴瘤的效果观察611-615

摘要：目的 观察培门冬酶联合化疗治疗难治性淋巴瘤的效果.方法 回顾性分析28例难治性淋巴瘤患者接受含培门冬酶化疗方案治疗的结果.结果 28例患者中位年龄36岁,治疗前疾病状态为部分缓解（PR）4例,疾病稳定（SD）6例,疾病复发或疾病进展（PD）18例,治疗后患者完全缓解（CR）5例,PR 15例,SD 4例,PD 4例,总有效（CR＋PR）率为71.4％.16例T细胞性淋巴瘤患者治疗有效率达81.3％（13/16）.10例弥漫大B细胞淋巴瘤患者治疗有效率达60.0％（6/10）.治疗前无骨髓浸润者或无乳酸脱氢酶升高者治疗有效率更高.主要不良反应为骨髓抑制、消化道反应、凝血异常.结论 培门冬酶联合化疗方案可作为拯救性治疗难治性淋巴瘤的选择之一.

增加细胞内三氧化二砷浓度恢复耐三氧化二砷的K562细胞对其敏感性的研究616-618

摘要：目的 探讨耐受三氧化二砷（ATO）的白血病ATO耐药K562细胞（K562/AS2细胞）内砷浓度与耐药性的关系.方法 亲代敏感K562细胞（K562/S细胞）按照逐步增加ATO浓度诱导,建立K562/AS2细胞.采用原子荧光光谱法检测细胞内砷浓度.采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测不同浓度ATO对细胞的毒性作用.结果 1μg/ml ATO培养24、48、72h后,K562/S细胞内的砷浓度比K562/AS2细胞增高[（15.63±0.42） μg/L比0μg/L、（22.27±0.15） μg/L比（3.51±0.12） μg/L、（24.31±0.21） μg/L比（3.61±0.11） μg/L;均P＜0.05].随着ATO浓度的增加及培养时间的延长,K562/AS2细胞内砷浓度逐渐增加（P＜0.05）,在1μg/ml和2μg/ml间砷浓度增加较快.K562/AS2细胞生长抑制率也逐渐增加（P＜0.05）,在1μg/ml和2μg/ml间增加较快.直线相关分析显示,当K562/AS2细胞与ATO接触分别为24、48和72 h时,其细胞生长抑制率均与细胞内ATO浓度呈正相关.结论 增加ATO浓度或延长ATO作用时间均可增加耐药细胞内ATO浓度,细胞内ATO浓度与ATO对细胞的毒性呈正相关,增加细胞内ATO浓度能够增强耐ATO K562细胞对ATO的敏感性.

白血病淋巴瘤杂志短篇论著

淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症三例并文献复习619-621

摘要：目的 探讨淋巴浆细胞淋巴瘤/华氏巨球蛋白血症（LPL/WM）的临床特征、诊断及治疗方法.方法 分析3例典型LPL/WM患者的诊疗经过,并进行相关文献复习.结果 3例患者诊断明确为LPL/WM并进行治疗,病情基本稳定.结论 LPL/WM临床上少见,易误诊,尝试进行个体化治疗是一种选择.

利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤诱发急性肿瘤溶解综合征一例并文献复习624-625

摘要：目的 提高对利妥昔单抗诱发急性肿瘤溶解综合征（ATLS）的认识.方法 回顾性分析1例利妥昔单抗治疗弥漫大B细胞淋巴瘤诱发ATLS患者的临床资料并复习相关文献.结果 患者ATLS确诊后,立即暂缓化疗,补液、碱化尿液,但患者肾功能持续恶化,后经血液透析,肾功能逐渐恢复正常.2周后患者再次接受R-CHOP方案化疗,未再发生ATLS.经外周血造血干细胞移植,患者淋巴瘤完全缓解.结论 在应用利妥昔单抗治疗血液系统恶性肿瘤时需警惕肿瘤溶解综合征的发生,及时诊治可使患者获得较好预后.

白血病淋巴瘤杂志综述

多重打击B细胞淋巴瘤的研究进展626-629

摘要：多重打击B细胞淋巴瘤是指累及MYC/8q24的染色体畸变同时伴其他一种或多种染色体异常的B细胞淋巴瘤.其中,最早发现、最常见的重现染色体畸变为累及BCL2的t（14;18）（q32;q21）,还包括MYC^＋/BCL2^＋/BCL6^＋、MYC^＋/BCL6^＋、CCND1^＋/MYC^＋、BCL3^＋/MYC＋等.文章概述了介于弥漫大B细胞淋巴瘤和伯基特淋巴瘤之间未分类淋巴瘤中的多重打击B细胞淋巴瘤,内容包括流行病学、发病机制、临床特点及预后、病理特点及治疗进展.

细胞因子诱导的杀伤细胞培养及其在血液系统恶性肿瘤中的研究进展635-638

摘要：细胞因子诱导的杀伤细胞（CIK细胞）是人类外周血单个核细胞（PBMC）在体外经干扰素-γ、抗CD3单克隆抗体、白细胞介素（IL）-2、IL-1等诱导培养而获得的一种新型免疫活性细胞.CIK细胞具有T细胞和NK细胞的双重表面标志,在体内外拥有强大的抗肿瘤活性,且兼有非主要组织相容性复合体（MHC）限制性的优点,是目前过继免疫治疗肿瘤的主要效应细胞,已被广泛应用于肝癌、肺癌等实体瘤及白血病、淋巴瘤、骨髓瘤等血液系统肿瘤的辅助治疗.文章就CIK细胞的优化培养及在血液系统恶性肿瘤治疗中的应用进展作一综述.

白血病淋巴瘤杂志病例报告

沙利度胺治疗血管免疫母细胞性T细胞淋巴瘤一例639-640

摘要：患者女性，68岁，因反复双下肢水肿半年、胸闷加重半月，于2011年8月22日收住院。患者因无明显诱因反复出现双下肢水肿，多次就诊于多家医院，给予药物口服治疗，具体不详，症状改善不明显，于2012年8月初双下肢水肿较前明显加重，稍事活动就觉心慌、胸闷，并伴尿频、尿急及腹胀不适。入院时查体：血压130／80mmHg（1mmHg=0．133kPa），全身皮肤黏膜无黄染，颈部、腋下、两侧腹股沟处可触及多个肿大淋巴结，最大约4．0cm×3．0cm，质硬，边缘尚清，活动欠佳，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性哕音。