白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2014年第06期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志论著

FHL2基因表达改变对急性红白血病细胞生物学功能的影响321-324

摘要：目的 探讨FHL2基因对人类急性红白血病细胞生物学功能的影响.方法 应用Western blot检测常见白血病细胞系（K562、HEK293T、U937、HL-60、Kasumi-1、SKNO-1、NB-4及Nalm-6）FHL2蛋白表达情况.采用RNA干扰技术设计并合成FHL2 mRNA特异性shRNA,构建pLKO.1-puro干扰载体,制备慢病毒并感染人类急性红白血病K562细胞;应用实时定量聚合酶链反应（PCR）方法检测干扰效率;采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测干扰FHL2对细胞增殖能力的影响;用流式细胞术分析细胞凋亡的变化.结果 FHL2在K562、Kasumi-1和Nalm-6等白血病细胞系中表达,尤其在K562细胞中高表达.Western blot检测显示干扰FHL2的K562细胞FHL2蛋白相对表达水平较转染阴性对照序列的K562细胞明显下降（相对表达水平分别为1、0.284,t=8.872,P=0.0004）,干扰K562细胞中FHL2基因表达能够抑制细胞的增殖,促进细胞的凋亡.结论 FHL2基因在多种白血病细胞系中表达升高.shRNA靶向干扰FHL2基因的表达可有效抑制K562细胞的增殖,促进其凋亡.

自分泌PDGF/PDGFR环路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖的影响及其机制研究325-330

摘要：目的 了解PDGF及PDGFR在NK/T细胞淋巴瘤细胞株中的表达,观察PDGF/PDGFR通路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法 利用免疫荧光检测来源于NK/T细胞淋巴瘤患者的SNK-1及SNK-6肿瘤细胞PDGF及PDGFR的表达,通过细胞计数观察干预PDGF/PDGFR通路活性对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,蛋白质免疫印迹法检测PDGFR及其下游激酶ERK1/2和AKT的磷酸化和细胞周期调节蛋白的表达.结果 细胞株SNK-1及SNK-6中存在PDGFA、PDGFB、PDGFRA、PDGFRB的共表达,自分泌的PDGF能诱导PDGFR磷酸化并活化AKT及ERK1/2信号转导,促进细胞增殖,而伊马替尼抑制PDGFR磷酸化后显著抑制了细胞增殖,伊马替尼作用第6天SNK-1及SNK-6细胞的生长抑制率分别达到（42.7±3.3）％和（36.7±3.8）％,与对照组间差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）,但未显著增加细胞凋亡,细胞周期由G0/G1期向S期的进展发生阻滞,SNK-1和SNK-6细胞S期的比例分别为（29.2±2.1）％和（37.5±2.4）％,与对照组的（37.3±2.0）％和（42.8±2.3）％相比差异具有统计学意义（均P＜ 0.05）,伴有p21和p27表达的显著增加.结论 NK/T细胞淋巴瘤细胞中存在异常表达的自分泌PDGF/PDGFR环路,该通路具有信号转导活性,能促进细胞增殖及细胞周期进展.

泛素异肽酶抑制剂Ⅰ抑制人类白血病K562细胞增殖和诱导凋亡的研究331-333

摘要：目的 探讨泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对人类白血病K562细胞增殖及凋亡的影响.方法 K562细胞经不同浓度的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理,四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测其对K562细胞增殖的抑制作用,AnnexinV FITC/PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,反转录-定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测bcl-2、bax和凋亡特异性酶Caspase-3表达水平.结果 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ能抑制K562细胞的增殖,随作用时间的延长和浓度的增加抑制作用增强.经100 nmol/L泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理72 h,K562细胞早期凋亡率为（15.4±1.3）％,与对照组的（4.1±0.9）％相比明显上升（P＜0.01）.用100 nmol/L的泛素异肽酶抑制剂Ⅰ处理K562细胞72 h后,Caspase-3和bax mRNA表达增高,bcl-2表达降低,与对照组相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 泛素异肽酶抑制剂Ⅰ对K562细胞具有抑制增殖和诱导凋亡的作用,提示其可能用于治疗白血病.

丹参酮ⅡA抑制髓系白血病细胞株增殖及诱导凋亡的研究334-338

摘要：目的 探讨丹参酮ⅡA（TanⅡA）对髓系白血病细胞株NB4、K562、THP-1增殖抑制作用及促凋亡作用.方法 将不同浓度TanⅡA与NB4、K562、THP-1细胞共培养24、48、72 h,以柔红霉素为阳性对照,采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测TanⅡA对白血病细胞株的增殖抑制作用,AnnexinV-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期,紫外分光光度法检测Caspase-3蛋白表达.结果 TanⅡA作用24、48、72 h对NB4细胞的IC50值分别为24.11、9.60、7.28 μmol/L,对K562细胞IC50值分别为31.75、11.88、6.81 μmol/L,对THP-1细胞IC50值分别为111.10、32.82、11.82 μmol/L.流式细胞术检测结果显示：与空白对照组相比,TanⅡA与各白血病细胞株作用48 h后,细胞凋亡明显增加,G1期细胞数增加,Caspase-3蛋白表达显著升高（P＜0.05）.结论 TanⅡA对白血病细胞具有增殖抑制与促凋亡作用,其作用强度从高到低依次为NB4、K562、THP-1细胞.其抗癌作用机制可能与阻滞细胞于G1期,上调Caspase-3表达有关.

原发胃非霍奇金淋巴瘤51例临床特点及治疗分析339-342

摘要：目的 探讨原发胃非霍奇金淋巴瘤（PG-NHL）的临床特征、影响预后因素及手术治疗对预后的影响.方法 对2003年1月至2013年7月51例PG-NHL病例资料进行回顾性分析.结果 51例患者中男性26例,女性25例,男：女=1.04∶1.发病年龄18～80岁,中位发病年龄56岁.中位随访时间32个月（1～114个月）.1、3、5年总生存率分别为90.2％、82.4％、80.4％.手术＋化疗、单纯化疗和抗幽门螺旋杆菌（HP）治疗患者的无进展生存和总生存差异均无统计学意义（P值分别为0.192和0.174）.51例患者中,化疗后仅1例（2.0％）出现消化道出血、穿孔严重的消化道并发症.手术组6例（46.2％）患者术后出现不同程度的早饱、胃排空障碍、碱性反流性胃炎、倾倒综合征等并发症.结论 手术并不能提高PG-NHL患者生存,而且化疗组长期生存质量优于手术组.

移植前应用伊马替尼对慢性粒细胞白血病患者造血重建及早期并发症的影响343-346

摘要：目的 研究移植前伊马替尼治疗对慢性粒细胞白血病（CML）异基因移植患者造血重建及移植相关早期并发症的影响.方法 回顾性分析南方医科大学南方医院2003年5月至2013年5月97例行异基因移植CML患者病例资料,分为伊马替尼组（27例）与对照组（70例）,分析两组间造血重建时间、早期预后以及急性心力衰竭、肝静脉闭塞病（HVOD）、移植物抗宿主病（GVHD）、出血性膀胱炎、病原体感染等移植相关早期（＋100天）并发症发生率.结果 两组间移植后造血重建时间以及HVOD、GVHD、出血性膀胱炎、病原体感染发生率差异均无统计学意义（P＞0.05）.但伊马替尼组急性心力衰竭发生率较对照组高29.6％（8/27）比8.6％（6/70）,P=0.02],且死亡或放弃治疗事件发生率也较对照组高[18.5％（5/27）比2.9％（2/70）,P=0.02].结论 移植前伊马替尼治疗可能会增加CML异基因移植患者急性心衰发生率且一定程度上影响患者预后,但对造血重建时间以及HVOD、GVHD、出血性膀胱炎、病原体感染等移植相关早期并发症发生率无明显影响.

血浆D-二聚体在恶性淋巴瘤患者疗效评价中的价值347-349

摘要：目的 探讨恶性淋巴瘤患者化疗前后血浆D-二聚体水平变化在疗效评价中的价值.方法 回顾性分析2011年1月至2013年11月天津医科大学肿瘤医院收治的经病理证实的恶性淋巴瘤患者402例,分析患者血浆D-二聚体水平与临床病理特征之间的相关性,评价患者化疗前后血浆D-二聚体水平变化与化疗效果的相关性.结果 恶性淋巴瘤患者的血浆D-二聚体水平中位数为734.51 ng/ml,明显高于正常范围（＜ 500 ng/ml）;高龄、非霍奇金淋巴瘤、乳酸脱氢酶升高、Ⅲ～Ⅳ期、B症状及国际预后指数（IPI）评分＞2分的患者,D-二聚体水平明显升高（均P＜ 0.05）.化疗有效组D-二聚体水平由化疗前的949.40 ng/ml降低至499.88 ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）;化疗无效组D-二聚体水平由化疗前的611.09 ng/ml升高至899.76 ng/ml,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 恶性淋巴瘤患者血浆D-二聚体水平明显升高,且与临床病理特征相关,化疗前后血浆D-二聚体水平的变化可为疗效评价提供一定依据.

非霍奇金淋巴瘤患者骨髓垂体瘤转化基因、c-myc基因表达的研究350-353

摘要：目的 探讨非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者骨髓垂体瘤转化基因（PTTG）与c-myc基因的表达及其临床意义.方法 采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）法检测38例NHL患者骨髓及10例慢性淋巴结炎患者骨髓单个核细胞（BMMNC）中PTTG及c-myc基因的表达.结果 NHL患者骨髓中PTTG和c-myc基因的表达水平均明显高于慢性淋巴结炎组,差异有统计学意义（PTTG：0.567 7±0.270 7比0.071 2±0.020 1,t=4.706,P＜0.05; c-myc：0.352 6±0.185 4比0.107 3±0.043 5,t=3.303,P=0.002）.外周T细胞淋巴瘤和弥漫大B细胞淋巴瘤患者PTTG及c-myc基因表达水平差异均无统计学意义（PTTG：0.556 8±0.211 3比0.602 8±0.244 6,t=0.640,P=0.527;c-myc：0.350 1±0.177 6比0.361 0±0.190 2,t=0.302,P=0.765）.PTTG基因的表达与NHL骨髓浸润、国际预后指数（IPI）评分呈正相关（r=0.422,r=0.387;均P＜0.05）.c-myc基因的表达与NHL骨髓浸润、IPI评分呈正相关（r=0.431,r=0.344,均P＜0.05）.NHL患者骨髓PTTG基因和c-myc基因的表达呈正相关（r=0.490,P＜0.05）.结论 NHL中PTTG、c-myc呈高表达状态,PTTG可能通过直接或间接途径促进c-myc的高表达.

原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8^＋细胞毒性T细胞淋巴瘤一例并文献复习361-364

摘要：目的 进一步阐述原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8＋细胞毒性T细胞淋巴瘤的发病特点、诊断、治疗及预后.方法 对1例原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8＋细胞毒性T细胞淋巴瘤患者的发病特点、诊断、治疗经过进行总结,并结合文献复习,进一步总结诊治经验.结果 中年男性患者,因四肢、躯干反复发作渗出性斑丘疹1年余就诊,经皮肤活组织检查、免疫组织化学、T细胞基因重排、PET-CT检查,确诊为原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8^＋细胞毒性T细胞淋巴瘤T2N0M0Ⅰ期.经过鸦胆子油乳联合GDP方案化疗的中西医结合治疗,疗效评估达完全缓解,仍在继续治疗、随访中.结论 原发性皮肤侵袭性亲表皮性CD8^＋细胞毒性T细胞淋巴瘤临床罕见,早期诊断困难,病理组织检查联合T细胞基因重排可确诊.为避免误诊,应认真询问病史,仔细查体,对反复发作迁延不愈的皮损要及早行病灶活组织检查,同时行免疫组织化学检查以及时诊断,为下一步治疗提供良好的基础.

白血病淋巴瘤杂志短篇论著

侵袭性NK细胞白血病一例并文献复习367-369

摘要：目的 提高对侵袭性NK细胞白血病（ANKL）的认识.方法 报道1例ANKL患者并复习相关文献.结果 ANKL病情呈高度侵袭性,生存期短,以发热、淋巴结肿大、脾脏大、黄疸、肝功能异常为主要表现.外周血及骨髓中发现大颗粒淋巴细胞增多,免疫表型特征为CD2^＋、CD7^＋、CD56^＋、CD38^＋、HLA-DR^＋,TCR重排阴性.患者短期内出现多脏器衰竭,预后差.结论 ANKL是一种较罕见的白血病,易误诊,应及时进行免疫学表型、基因重排、病理组织学及细胞遗传学检查明确诊断,及时治疗.

急性髓系白血病并发可逆性后部白质脑病综合征一例并文献复习369-371

摘要：目的 探讨急性髓系白血病并发可逆性后部白质脑病综合征（RPLS）患者的临床和影像学特点以及预后.方法 分析1例急性髓系白血病并发RPLS患者的诊治经过并进行文献复习.结果 患者为男性,65岁,因发热4d、血常规异常、外周血涂片见大量幼稚细胞入院,骨髓穿刺检查提示急性髓系白血病M5型.染色体：XY,46[20].化疗后患者突发双目失明,考虑并发RPLS,予脱水、营养脑细胞等治疗,患者双眼逐渐有光感.复查头颅磁共振成像（MRI）示双侧枕叶病变基本好转.结论 RPLS较罕见,是一组异质性疾病,发病机制不明确,临床表现多样.RPLS颅脑CT和MRI特点相对独特.在白血病的治疗过程中,一旦发生如突发失明等RPLS的可能,应立即行头颅MRI检查以尽早诊治.

利妥昔单抗鞘内注射治疗弥漫大B细胞淋巴瘤中枢神经系统侵犯二例并文献复习373-374

摘要：目的 探讨弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）中枢神经系统（CNS）侵犯的治疗方法.方法 报道接受利妥昔单抗鞘内注射治疗的2例DLBCL CNS侵犯患者,并复习相关文献.结果 2例患者中1例达脑脊液完全反应,随访15个月仍无病生存;1例颅内肿块完全消失,目前仍在治疗中.结论 鞘内注射利妥昔单抗治疗DLBCL CNS侵犯安全、有效.

白血病淋巴瘤杂志综述

新药治疗复发难治性多发性骨髓瘤的研究进展375-377

摘要：复发难治性多发性骨髓瘤（MM）是血液系统恶性肿瘤治疗的难点.由于耐药现象的广泛存在,复发难治性MM治疗方案的选择较初治者有着更多影响因素,且疗效较差.文章分别评价了沙利度胺、来那度胺、硼替佐米等新药治疗复发难治性MM的单药及联合用药的疗效及相关不良反应,并报道了正在进行研究的新药的临床试验结果.

Bruton酪氨酸激酶在B细胞肿瘤中的研究进展378-380

摘要：Bruton酪氨酸激酶（Btk）是非受体蛋白酪氨酸激酶Tec家族的成员之一,在B淋巴细胞的生长、增殖、分化和信号转导中起重要作用.当B细胞受体（BCR）受到各种因素激活后,Btk将被磷酸化而激活,激活的Btk引起下游信号分子的活化,BCR信号通路的活化在B细胞肿瘤的发生和维持中起重要作用.文章就近年来Btk在B细胞肿瘤中的研究进展作一综述.

原发性胃淋巴瘤与浸润性胃癌影像学鉴别诊断的研究进展381-384

摘要：原发性胃淋巴瘤（PGL）与浸润型胃癌（LGC）有相似的影像学表现,一直以来被视为影像学科的难点.当今影像学领域各种成像技术及软件迅速发展,在这两种病变的鉴别诊断中有广泛应用.文章概括了PGL与LGC的影像学鉴别诊断研究进展.

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志稿约I0001-I0001

摘要：1《白血病·淋巴瘤》杂志是由中华医学会主办的中华医学会系列杂志。主要反映血液系统恶性肿瘤领域的科研成果与学术动态。主要栏目有：专论、国际进展速递、专家讲坛、论著、短篇论著、综述、讲座、调查报告、标准与规范、病例报告等。读者对象为从事血液病研究和临床工作的中、高级医务人员。编委会由国内外著名血液学专家、学者组成。