白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2014年第04期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志国际进展速递

单克隆抗体治疗成年人急性淋巴细胞白血病研究进展：第55届美国血液学会年会报道193-194

摘要：据第55届美国血液学会年会关于单克隆抗体治疗成年人急性淋巴细胞白血病（ALL）最新进展的报道,人源化单克隆抗体和抗原嵌合型受体正成为该领域的热点内容.化疗联合单克隆抗体的应用可有效改善复发难治ALL的疗效和生存.新型免疫治疗药物也逐渐进入临床试验阶段.

白血病淋巴瘤杂志论著

以急性下消化道出血为首发表现的白血病肠浸润肠镜特点195-198

摘要：目的 总结以急性下消化道出血为首发表现的白血病细胞肠浸润肠镜特点.方法 对2000年5月至2010年10月入院的3 224例初发白血病中59例以消化道出血为首发表现的患者紧急实施了胃/结肠镜检查,对患者的组织病理学检查结果 ,分子生物学、细胞遗传学检测及临床资料进行回顾性分析,并按出血速度、出血量分为两组.结果 以消化道出血为首发表现者59例（1.83％）.其中急性消化道出血19例（急性出血组）,包括急性下消化道出血13例（12例为急性白血病,1例为淋巴瘤）,占0.40％,急性上消化道出血6例（均为急性髓系白血病）,占0.19％.慢性消化道出血40例（慢性出血组）占0.59％.以消化道出血为首发表现的初发白血病患者中急性白血病人数（76.27％,45/59）明显高于慢性白血病人数（23.73％,14/59）（x2=8.72,P＜ 0.01）.其中急性早幼粒细胞白血病占急性白血病的73.33％（33/45）.结论 以消化道出血为首发表现的白血病患者并不少见,其中急性白血病发病率高于慢性白血病,以急性下消化道出血为首发表现的白血病细胞肠浸润肠镜特点是肠道浸润累及范围广,出血量大,在形态上呈多形性,肠镜表现多样.慢性出血组肠浸润范围较小,可能和凝血机制、血小板功能、血小板数量有关.

老年人EB病毒阳性弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理学特点及预后分析204-207

摘要：目的 探讨老年人EB病毒阳性（EBV＋）弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）的临床病理学特点及预后.方法 采用回顾性研究的方法 ,收集24例老年EBV＋DLBCL患者,以同期EBV-非特指型DLBCL患者为对照,分析老年EBV＋ DLBCL患者的临床病理学特点及预后.结果 24例老年EBV＋DLBCL患者肿瘤细胞形态上主要表现为单一性或多形性肿瘤细胞增生;多形性病例中常可见有地图状坏死.细胞起源免疫分型主要为非生发中心亚型,分别占91.3％（Hans分型）和100.0％（Choi分型）.CD30阳性率为55.0％,高于非特指型EBV-DLBCL（P＜ 0.001）.在总体生存时间方面,R-CHOP方案治疗的老年EBV＋DLBCL患者和＞50岁EBV-DLBCL患者的中位生存时间分别为44.2个月和29.2个月,两者差异无统计学意义（P=0.587）.结论 老年人EBV＋DLBCL肿瘤细胞形态上主要表现为单一性或多形性肿瘤性增生;多形性病例中常可见不规则坏死.CD30阳性率较高,并且主要为非生发中心B细胞亚型.R-CHOP方案治疗的老年EBV＋ DLBCL患者的总体生存时间与同年龄段非特指型EBV-DLBCL患者相近.

不同原发部位弥漫大B细胞淋巴瘤临床病理特点及预后比较208-212

摘要：目的 比较原发结外与结内弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者的临床病理特点及预后方面的差异.方法 回顾分析2007年1月至2012年12月134例DLBCL患者的临床病理特征及治疗疗效.结果 DLBCL 134例,占同期收治非霍奇金淋巴瘤（NHL）的52.14％（134/257）,结外DLBCL共93例占总体DLBCL的69.4％.结外DLBCL分期为Ⅲ～Ⅳ期者占55.9％（52/93）,结内DLBCL中Ⅲ～Ⅳ期者占75.6％（31/41）,差异有统计学意义（P=0.035）.结外DLBCL中乳酸脱氢酶升高者占33.3％（31/93）,而结内DLBCL中升高者占58.5％（24/41）,差异有统计学意义（P=0.008）.其他临床特征如出现B症状、大肿块、骨髓浸润、红细胞沉降率升高的比例及美国东部肿瘤协作组（ECOG）评分、国际预后指数（IPI）评分差异均无统计学意义（均P＞0.05）.结外与结内DLBCL生发中心及非生发中心起源出现的比例差异无统计学意义（P=0.623）.结外与结内DLBCL的3年总生存率分别为73.2％、55.2％,3年疾病无进展生存率分别为46.3％、44.1％,差异均无统计学意义（P值分别为0.065、0.748）.结论 原发结外DLBCL的发病率较高,与结内DLBCL相比其临床分期较早,肿瘤负荷较低,但两者的免疫表型、分化特征及预后无明显差异.

黄芪多糖通过阻断PTEN-PI3K-Akt信号通路诱导人类KG-1a细胞凋亡的研究219-222

摘要：目的 研究黄芪多糖（AP）对人类急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 常规培养急性髓系白血病细胞系KG-1a,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度AP对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术检测AP处理后KG-1a细胞的凋亡率;Westem blot检测运用AP处理48 h后p-Akt及bcl-2蛋白表达变化情况;实时定量PCR检测AP处理后PTEN mRNA表达情况.结果 细胞增殖抑制试验显示AP呈浓度依赖性抑制KG-1a细胞生长;0、100、150μg/ml药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为（1.98±0.16）％、（12.60±0.48）％、（16.31 ±0.73）％,晚期凋亡率分别为（3.11±0.19）％、（17.17± 1.40）％、（21.17±0.81）％,差异均有统计学意义（均P＜0.05）;与空白对照组相比,AP作用的KG-1a细胞p-Akt及bcl-2蛋白表达水平均降低（均P＜ 0.05）,PTEN mRNA表达水平上升（P＜0.05）.结论 AP能够浓度依赖地抑制KG-1a细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN-PI3K-Akt信号转导通路来实现的.

细针穿刺细胞学联合流式细胞术在B细胞非霍奇金淋巴瘤诊断及分类中的应用223-227

摘要：目的 探讨细针穿刺（FNA）细胞学（FNAC）联合流式细胞术（FCM）在B细胞非霍奇金淋巴瘤（B-NHL）诊断及分类中的价值.方法 对17例经组织病理诊断为B-NHL的患者行FNA,获取穿刺细胞后迅速涂片,经瑞特-吉姆萨染色及显微镜观察细胞形态;同时,制备细胞悬液,标记相应抗体后在流式细胞仪上检测,结果 与组织病理诊断比较.结果 17例B-NHL患者中,FNAC联合FCM可诊断15例,l例因取材不佳无法诊断,另1例考虑为反应性淋巴组织增生,与病理诊断符合率为93.8％;进一步分类诊断符合率为93.3％.结论 在临床高度怀疑为淋巴瘤但无法行病理活组织检查的特殊情况下,FNAC联合FCM可为B-NHL的诊断及分类提供重要的信息.

淋巴瘤患者多环芳烃-DNA加合物及代谢酶基因细胞色素氧化酶P4501A1与谷胱苷肽硫转移酶M1基因多态性的研究228-231

摘要：目的 探讨多环芳烃（PAH）-DNA加合物和代谢酶基因细胞色素氧化酶P4501A1（CYP1A1）与谷胱苷肽硫转移酶M1（GSTM1）基因多态性与淋巴瘤发病的关系.方法 通过竞争性酶联免疫吸附法测定54例淋巴瘤患者及34例对照组骨髓液中PAH-DNA加合物含量,采用限制性片段长度多态性PCR法（PCR-RFLP）测定上述标本CYP1A1、GSTM1基因多态性.结果 淋巴瘤患者骨髓液中PAH-DNA加合物含量为（2498±1 250） pg/ml,较对照组的（1 882±797） pg/ml增加,差异有统计学意义（t=0.006,P＜0.05）;淋巴瘤患者GSTM1基因型缺失占85.2％,对照组占58.8％,差异有统计学意义（x2=7.73,P＜0.05）,GSTM1基因型缺失者患淋巴瘤风险是GSTM1表达者的4.03倍（95％ CI1.51～10.76,P＜ 0.05）;CYP1A1变异型是野生型患淋巴瘤风险的1.36倍（95％CI 0.56～ 3.31,P＞ 0.05）,GSTM1缺失者PAH-DNA加合物水平≥2 200 pg/ml时患淋巴瘤的危险性增加（OR=9.53,95％CI 2.397～ 37.990,P＜ 0.05）.结论 PAH-DNA加合物可能参与淋巴瘤的发病,GSTM1缺失与淋巴瘤发生有关,并且增加患淋巴瘤的风险.

白血病淋巴瘤杂志短篇论著

大剂量放化疗联合自体造血干细胞移植序贯白细胞介素-2治疗高危恶性淋巴瘤效果观察232-234

摘要：目的 评价大剂量放化疗联合自体造血干细胞移植序贯白细胞介素-2（IL-2）治疗高危恶性淋巴瘤的疗效.方法 回顾分析20例高危恶性淋巴瘤患者行自体造血干细胞移植前后T细胞亚群的变化.治疗组10例患者加用IL-2治疗后检测其免疫功能变化,并对治疗组、对照组患者进行生存分析.结果 移植后患者免疫功能低下,CD4＋细胞数、CD4/CD8水平较移植前明显下降,差异有统计学意义（均P＜ 0.05）.加用IL-2的治疗组患者较对照组患者免疫功能恢复快,CD4＋细胞数、CD4/CD8水平较对照组上升（均P＜ 0.05）.治疗组复发率为20％,中位生存期28个月（14～84个月）,对照组复发率为40％,中位生存期21.5个月（13～ 43个月）.结论 高危恶性淋巴瘤患者自体造血干细胞移植后加用IL-2免疫治疗,能有效改善移植患者的免疫功能,延长患者生存时间.

t（8;21）（q22;q22）急性髓系白血病转化为急性淋巴细胞白血病一例并文献复习237-238

摘要：目的 探讨t（8; 21） （q22; q22）急性髓系白血病（AML）转化为急性淋巴细胞白血病（ALL）的克隆转化机制.方法 报道1例初诊为t（8; 21）AML,后转化为ALL患者的临床资料.期间对其进行持续细胞形态学、遗传学和分子生物学监测.结果 患者人院时诊断为t（8;21）AML,AML1-ETO融合基因阳性,治疗后达到完全缓解.半年后转化为ALL,诱导化疗后再次缓解.结论 t（8;21）（q22;q22）AML转化的ALL可能起源于具有髓/淋分化潜能的多能造血干细胞,早期化疗抑制了占优势地位的髓系白血病克隆,从而使具有不同表型的淋系亚克隆增殖.

bcr-abl210＋儿童急性淋巴细胞白血病一例并文献复习242-243

摘要：目的 探讨bcr-abl210＋儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的临床特征及治疗方法 .方法 回顾性分析1例bcr-abl210＋ ALL患儿的临床资料并复习文献,患儿按儿童ALL化疗方案联合伊马替尼治疗.结果 患儿口服泼尼松试验反应良好,VDLD方案诱导15 d达骨髓完全缓解,伊马替尼200 mg/d口服,按儿童ALL中危化疗方案进行巩固治疗,CAM方案早期强化治疗2个疗程,巩固治疗M方案HD-MTX＋6-MP庇护所治疗连用3次,bcr-abl210检测阴性,VDLD、CAM方案巩固治疗,bcr-abl/abl210检测阳性,bcr-abl/abl210定量0.010,伊马替尼加量为300 mg/d持续口服,化疗转入儿童高危方案HR-1、HR-2、HR-3、HR-1.2.3巩固治疗,延迟强化采用VDLD、CAM方案治疗,bcr-abl210持续阴性,进入维持治疗阶段,患儿病情稳定,多次复查骨髓均持续完全分子生物学缓解.结论 bcr-abl210＋儿童ALL的治疗可采用化疗联合伊马替尼,泼尼松试验反应良好的患者预后较好,后期治疗仍需采用高危强化疗方案,可改善患者预后.

白血病淋巴瘤杂志综述

急性移植物抗宿主病的诊疗进展244-247

摘要：移植物抗宿主病（GVHD）是异基因造血干细胞移植最常见的并发症,分为急性（aGVHD）和慢性（cGVHD）2种类型,其中aGVHD是供者T细胞识别不匹配的宿主多态性组织相容性抗原（MHC）而发生的免疫应答,具有独特发病机制,病理改变及临床表现复杂,可累及多个器官.文章就目前国内外对aGVHD的诊疗进展进行综述.

白血病淋巴瘤杂志病例报告

慢性淋巴细胞白血病皮肤浸润一例254-255

摘要：患者女,69岁,主因确诊慢性淋巴细胞白血病（CLL）10年余,双眼睑进行性水肿、全身皮肤肿物逐渐增大4个月余,于2013年2月28日入院.患者2002年10月于山西医科大学第二医院确诊CLL,给予提高免疫力及补充造血原料治疗,之后病情相对平稳.2012年10月开始,患者自感双眼睑水肿并进行性加重,发现颈部、胸壁、背部、左下肢多发肿块并逐渐增大,于2013年2月就诊于山西大医院行颈部肿块病理检查及免疫组织化学检查,考虑为CLL皮肤浸润,为进一步治疗入住我科.

中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志稿约I0001-I0001

摘要：1《白血病·淋巴瘤》杂志是由中华医学会主办的中华医学会系列杂志。主要反映血液系统恶性肿瘤领域的科研成果与学术动态。主要栏目有：专论、国际进展速递、专家讲坛、论著、短篇论著、综述、讲座、调查报告、标准与规范、病例报告等。读者对象为从事血液病研究和临床工作的中、高级医务人员。编委会由国内外著名血液学专家、学者组成。