白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2011年第06期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志创刊20周年纪念

全国人民代表大会常务委员会办公厅321-321

摘要：贺信 《白血病·淋巴瘤》杂志社编委会：值此《白血病·淋巴瘤》杂志创刊20周年之际，我谨表示衷心的祝贺!

贺信322-322

摘要：《白血病·淋巴瘤》编辑部：20年来贵刊通过各个栏目，反映了我国血液肿瘤防治研究事业不断发展的水平和面貌；反映了血液系统肿瘤领域中的科技成果及动态。在肿瘤医学界具有一定的影响，受到了读者的好评。

陈赛娟题词323-323

双十之美 华彩绽放324-324

摘要：六月荷花香满湖，红衣绿扇映清波。田田的莲叶带来了夏的气息，踏着这季节轻快的脚步，《白血病·淋巴瘤》杂志迎来了创刊20周年的欢庆时刻。飞逝的光阴带着那些初生的喜悦风驰而过，留下的是成长的艰辛和努力的汗水，如今，双十年华的杂志宛如绽放的莲花，已亭亭玉立于我国科技期刊之林。

应运而生，勇担学术交流重任廿载同行，见证专业发展历程325-326

摘要：20年前，一本关于血液系统恶性肿瘤的学术期刊《山西白血病》创刊了。据考证，这是我国第一本以一种疾病命名的医学刊物，有学者称：“开创了我国一病一刊的先例……”。

陈敏章题词327-336

《白血病·淋巴瘤》1992年至2010年载文分析337-340

摘要：中华医学会系列杂志《白血病·淋巴瘤》自1992年创刊以来，在20年的成长历程中，努力践行科学发展观，遵循期刊发展的内在规律，坚持正确的指导思想，以提高刊物质量为中心，以创品牌期刊为重点，通过刊发的论文为我国血液肿瘤防治工作者构建学术交流平台，充分展示了我国血液肿瘤研究领域取得的显著成绩。2011年是“十二五”规划开局之年，

白血病淋巴瘤杂志论著

重组腺病毒介导血小板衍生生长因子感染人类脐带间质干细胞的实验研究341-344

摘要：目的检测重组腺病毒方法介导血小板衍生生长因子（PDGF）对人类脐带间质干细胞（MSC）的感染能力，为将其用于基因治疗奠定基础。方法反转录．聚合酶链反应（RT—PCR）法扩增人类PDGF的cDNA序列，构建重组病毒载体AdPDGF。分离培养人类脐带MSC。体外以不同感染复数感染MSC后，流式细胞术检测感染效率，荧光显微镜观察绿色荧光蛋白（GFP）表达。锥虫蓝染色及四甲基偶氮唑蓝（MTY）法检测感染后细胞生存活力及增殖能力。酶联免疫吸附（ELISA）法检测细胞上清液中PDGF分泌水平。结果成功构建病毒载体AdPDGF。其对MSC的感染效率随感染复数增加而增高，当感染复数为50时，达到最高，为87．36％。未感染的MSC、感染AdPDGF和对照病毒的MSC活力分别为（97．8±2．3）％、（91．9±4．0）％和（92．8±4．0）％，增殖能力分别为（100±16．8）％，（95．9±12．0）％和（87．5±9．7）％，感染AdPDGF的MSC与两个对照比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。感染48h后MSC能有效分泌PDGF，感染复数为10、30、50时，PDGF分泌水平分别为（1．53±0．37）、（3．03±0．68）和（5．25±0．92）ng／ml，MSC—GFP及MSC组未检测到有PDGF分泌。结论成功构建AdPDGF重组腺病毒并高效感染人类脐带MSC。

bcr—abl mRNA检测在慢性粒细胞白血病诊治中的意义345-346

摘要：目的探讨bcr—abl mRNA在慢性粒细胞白血病（CML）诊断、治疗及微小残留病变监测中的意义。方法采用实时定量聚合酶链反应（real—time PCR）方法检测324例CML患者518份标本的bcr—abl mRNA表达情况。结果CML慢性期、加速期和急变期患者的bcr-abl mRNA定量结果逐渐增高，分别为12．6％、25．4％和57．2％（P〈0．05）。异基因造血干细胞移植后的bcr—abl mRNA定量结果随时间延长逐渐降低，一般在移植6个月后转阴，服用伊马替尼（商品名：格列卫）与异基因造血干细胞移植病程相似，但融合基因转阴所用时间较长。结论real—time PCR检测bcr—abl mRNA对于诊断、评价疗效、监测微小残留病变以及预测疾病进展具有重要的临床应用价值。

噬血细胞综合征患者血清血小板生成素水平的研究347-349

摘要：目的探讨血清血小板生成素（TPO）在噬血细胞综合征（HPS）患者中的表达水平及其临床意义。方法收集2008年9月至2010年7月经首都医科大学附属北京友谊医院确诊的HPS患者26例，根据不同病因分为感染相关性HPS、肿瘤相关性HPS和风湿免疫病相关性HPS，同时收集26名健康人血清，分别采用酶联免疫吸附（ELISA）方法检测其血清TPO水平，并与各实验室检查指标进行相关性分析。结果HPS患者组血清TPO水平显著低于健康对照组，差异有统计学意义（P=0．001），对HPS患者组中不同病因人群进行单因素方差分析，差异无统计学意义（P=0．183）。检测HPS患者血清TPO水平与采血当日血小板、红细胞、血红蛋白、血肌酐、尿素氮、三酰甘油、纤维蛋白原、铁蛋白、NK细胞活性、SCD。水平的相关性，发现其与血肌酐水平呈正相关关系，与其他各项实验室指标均无相关性。结论TPO可能与各种细胞因子一起影响了HPS患者血细胞的生成，TPO水平降低可能与HPS患者肝功能损害有关，其深层机制还有待进一步探讨。

BTD、MPT方案序贯治疗新诊断的非移植多发性骨髓瘤患者的疗效分析350-352

摘要：目的回顾性总结BTD与MPT方案序贯治疗新诊断的非移植多发性骨髓瘤（MM）患者的临床疗效及不良反应。方法选取2006年1月至2010年5月应用BTD、MPT方案序贯治疗的新诊断非移植MM患者36例为研究对象，其中BTD方案诱导治疗至少2个疗程，达到部分缓解（PR）及其以上疗效后，改用MPT方案巩固治疗至少2个疗程，再应用小剂量沙利度胺维持治疗，直至疾病复发、进展。观察患者疗效及不良反应。结果应用BTD方案诱导治疗的36例MM患者中，7例（19．4％）获得完全缓解（CR），8例（22．2％）获得非常好的部分缓解（VGPR），14例（38．9％）获得PR，总缓解（OR）率为80．6％。29例有效（CR＋VGPR＋PR）患者应用MPT方案维持治疗，1例VGPR患者获得CR，3例PR患者获得VGPR，4例（1例既往CR，1例VGPR，2例PR）出现复发进展，其余患者病情平稳。在应用小剂量沙利度胺维持治疗的25例患者中，3例出现进展，其中2例死亡，其余患者病情稳定。中位随访16．5（2。46）个月，中位无进展生存期（PFS）尚未获得，预期1年生存率为86．0％，3年生存率为77．0％。不良反应主要包括血小板减少、周围神经病变、带状疱疹、胃肠道反应、贫血、感染、便秘、疲乏、皮疹等。3～4度不良反应发生率较低。结论BTD、MPT方案序贯治疗可以用于新诊断的非移植MM患者的一线治疗。

MUM1／IRF4在滤泡性淋巴瘤中的表达及其临床病理意义353-356

摘要：目的探讨MUM1／IRF4在滤泡性淋巴瘤（FL）中的表达情况及临床病理意义。方法对96例FL患者标本进行MUM1、CD10bcl－2、bcl－6、Ki－67免疫组织化学染色，并与患者的临床资料和病理学特征比较。结果MUMl在96例1FL中总的阳性率为59．2％（58／96），其中1～2级组阳性率为36．2％（19／51），3级组阳性率为86．4％（39／45）（χ2＝24．406，P〈0．001）。68．9％伴有弥漫成分的FL患者MUM1阳性（χ2＝－8．161，P=0．004）。MUM1和CD10的表达呈负相关，83．3％的CD10阴性病例表达MUM1（χ2＝－12．649，P〈0．001）。MUM1阳性者核分裂和Ki-67标记指数高于MUM1阴性者（t=－3．852、t=-4．610，P〈0．001）。结论MUM1可作为FL分型的标志物。MUM1阳性的FL可能为类似非生发中心B细胞分化特征的高度恶性淋巴瘤。

骨髓间充质干细胞治疗慢性移植物抗宿主病后患者外周血T细胞受体Vβ亚家族谱系变化研究362-365

摘要：目的研究输注骨髓间充质干细胞（MSC）治疗慢性移植物抗宿主病（cGVHD）后患者外周血T细胞受体（TCR）Vβ基因谱系变化及克隆性增殖情况。方法1例经异基因造血干细胞移植（allo—HSCT）后发生cGVHD的患者接受MSC治疗，分别于第1次输注MSC后第1、5天及第2次输注MSC后第1、10、20天采集外周血，同时将输注的MSC作为对照，利用反转录－聚合酶链反应（RT-PCR）方法扩增单个核细胞中24个TCRVβ基因的互补决定区3（CDR3），PCR产物经荧光标记和基因扫描分析CDR3长度，从而确定T细胞的克隆性。结果患者输注的MSC不表达全部TCRVβ亚家族，第1次输注MSC后第1天也未发现TCRVβ亚家族的表达，随后的时间点分别出现了3、10、14、10个Vβ亚家族的克隆增殖T细胞，增殖形式以寡克隆、多克隆为主；临床判断cGVHD表现减轻。结论MSC对allo－HSCT后患者免疫功能的恢复有一定作用，并能减轻cGVHD效应；TCRVβ亚家族谱系分析提示有部分优势表达。

低剂量地西他滨联合伊马替尼对K562细胞的增殖抑制作用366-369

摘要：目的研究低剂量地西他滨（DAC）联合伊马替尼（IM）对K562细胞株的增殖抑制作用及对bcr-abl表达的影响。方法单药及两药联合后，通过四甲基偶氮唑蓝（MTT）法观察药物对K562细胞株的增殖抑制作用，流式细胞术检测药物对K562细胞株早期凋亡率及细胞周期，巢式反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）半定量检测药物对K562细胞株bcr—ablmRNA表达。结果DAC与1M单药对K562细胞的抑制作用呈浓度时间依赖性。两药联合用药抑制作用较单药组明显（F=43．947、165．580、321．193、296．101，均P〈0．05），24、48、72h各浓度组与对照组比较差异均有统计学意义（F=202．759、168．457、417．538，均P〈0．05）。DAC及IM单药作用药物对K562细胞株均使G．期细胞明显增多，IM0．2μmnl／L作用于K562细胞株48h可见6．7％早期凋亡细胞，IM0．2μmol／L联合DAC4μmol／L早期凋亡细胞增加至8．4％。bcr—ahlmRNA表达水平降低，DAC4μmol／L作用48h后可降低K562细胞中bcr-ablmRNA表达（约14％），IM0．2μmol／L降低约40％，联合用药表达量明显降低（约60％）。联合用药组与单药组比较差异有统计学意义（F=71．981，P〈0．05）。结论DAC对K562细胞的增殖抑制作用与细胞周期阻滞、诱导凋亡及降低bcr-ablmRNA表达有关，两药联合可显著抑制K562细胞增殖。

MT方案治疗急性单核细胞白血病的疗效及其与染色体核型的关系370-372

摘要：目的研究米托蒽醌联合替尼泊苷（MT）方案在急性单核细胞白血病（M5）诱导缓解中的疗效及患者不良反应，并观察疗效与白血病染色体核型的关系。方法将33例M5患者按治疗史分两组：初治组23例（A组）、DA（柔红霉素联合阿糖胞苷）或HDA（三尖杉酯碱、柔红霉素和阿糖胞苷）1个疗程无效组10例（B组）。按核型预后分两组：预后中等组29例（C组），预后不良组4例（D组），均采用MT方案2个疗程诱导缓解，分别统计4组的临床疗效及患者不良反应。结果MT方案对A、B组的M5诱导完全缓解（CR）率分别为83％（19／23）及60％（6／10），有效率达91％（21／23）及70％（7／10）。C、D组CR率分别为83％（24／29）及25％（1／4），有效率为88％（26／29）及50％（2／4），其中复杂核型CR率为0（0／3），非复杂核型的11q23染色体异常患者一次化疗达CR率100％（4／4）。MT方案对眠化疗后白细胞最低点在第（7±3）天出现，为（0．4±0．2）×10^9／L，白细胞〈1×10^9／L时间达（8±5）d，未见化疗相关死亡病例。结论MT方案简单有效、较安全，是治疗M，的较佳化疗方案，对1个疗程DA、HDA方案无效者亦可试用。MT方案化疗疗效与核型预后分组有关，对11q23染色体异常的M，患者疗效较好，对复杂核型患者疗效欠佳。

白血病淋巴瘤杂志短篇论著

以下肢静脉血栓为主要表现的成年人急性淋巴细胞白血病一例并文献复习377-379

摘要：目的提高对初发急性淋巴细胞白血病（ALL）静脉血栓形成机制及其治疗的认识。方法分析1例以下肢静脉血栓为主要表现的成年ALL病例资料并复习相关文献。结果该患者予VCDLP方案化疗并联合低分子肝素治疗后达完全缓解，患肢水肿明显减轻。结论以静脉血栓形成为主要表现的成年人ALL非常罕见，可由多种原因导致。在安全有效的抗凝治疗支持下，可不必停用左旋门冬酰胺酶等化疗药物，临床医生处理血栓形成应根据美国胸科医师学会指南，个体化治疗。

白血病淋巴瘤杂志读者·作者·编者

本刊对来稿中统计学处理的有关要求379-379

摘要：1．统计研究设计：应交代统计研究设计的名称和主要做法。如调查设计（分为前瞻性、回顾性或横断面调查研究）；实验设计（应交代具体的设计类型．如自身配对设计、成组设计、交叉设计、析因设计、正交设计等）；临床试验设计（应交代属于第几期临床试验，采用了何种盲法措施等）。主要做法应围绕4个基本原则（随机、对照、重复、均衡）概要说明，尤其要交代如何控制重要非试验因素的干扰和影响。

白血病淋巴瘤杂志综述

多发性骨髓瘤骨病的靶向治疗进展382-384

摘要：多发性骨髓瘤（MM）是血液系统恶性肿瘤，骨破坏是其最常见的并发症，骨相关事件严重影响MM患者的生活质量及预后。目前对于骨髓瘤骨病（MBD）的治疗原则仍以双膦酸盐类药物为主。近年来对MBD发病机制的认识及治疗均取得了新进展。现就目前已知参与MBD发病机制的重要细胞因子及靶向治疗相关进展进行综述。