白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2011年第01期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志会议速递

第52届美国血液学年会亮点深入报道1-3

摘要：第52届美国血液学年会（ASH）于2010年12月4日至7日在美目美丽的旅游城市奥兰多市举行。来自世界各地的23000多名血液学临床医生和学者参加了这次盛会。大会共收到6314篇论文，其中口头报告895篇，壁报交流3041篇。会议组织了7场特别演讲，39场教育演讲，

多发性骨髓瘤治疗最新进展：第52届美国血液学年会报道3-5

摘要：第52届美国血液学年会（ASH）于2010年12月4日至7日在美国奥薹多召开，来自世界各地的2万余名血液病学专家云集于此，参加这一年一度的学术盛会.此次会议就多发性骨髓瘤（MM）的热点问题进行了大节报道.

重视系统性轻链型淀粉样变性的诊断与治疗6-8

摘要：系统性轻链型（AL）淀粉样变性是南错误折叠的免疫球蛋白轻链聚集并沉积于组织中所造成，最终可导致器官功能障碍甚至死亡。过去的十年中，AL淀粉样变性领域的诸多进展显著改善了患者的预后，其中在诊断技术方面，借助基于质谱的激光纤维切割和蛋白生物信息学技术实现了对淀粉样蛋白的确切分型；

常见惰性B细胞淋巴瘤治疗进展：第35届欧洲肿瘤内科学会大会报道8-10

摘要：2010年10月8日至12日第35届欧洲肿瘤内科学会（ESMO）大会在意大利米兰召开：米兰是霍奇金淋巴瘤（HL）首选治疗方案（ABVD）的发源地，本届大会就淋巴瘤治疗进展进行了多场精彩的学术报告，现简要介绍3种常见惰性B细胞淋巴瘤的治疗进展.

白血病淋巴瘤杂志读者·作者·编者

本刊常用缩写词汇10-10

摘要：2011年本刊对一些大家都比较熟悉的常用词汇将允许直接用缩写，即第一次出现时，可以不标注中文，它们是：甲胎蛋白（AFP）异基因外周血干细胞移植（allo-PBSCT）异基因骨髓移植（allo—BMT）骨髓移植（BMT）移植物抗宿主病（GVHD）

白血病淋巴瘤杂志专家讲坛

治疗急性早幼粒细胞白血病的几个问题11-14

摘要：急性早幼粒细胞自血病（APL）为急性髓系白血病的一个亚型，以进展快，易发生弥散性血管内凝血（DIC）和死亡率高为特征。95％以上APL患者有典型染色体易位t（15；17）形成PML—RARd融合基因、1986年以来，中国首创以全反式维甲酸（ATRA）和哑砷酸（ATO）治疗APL使APL的转归大大改观，成为仅用药物可治愈的AML。结合作者经验讨论治疗APL中的有关问题。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

2011年第三届中西部儿科医学发展论坛征文通知14-14

摘要：为推动儿科医学的发展，及时了解儿科新进展、新技术、新成果，促进中西部儿科医学的交流合作，提高儿科医师的诊治水平，《实用儿科临床杂志》、郑州市儿童医院、重庆医科大学附属儿童医院、湖南省儿童医院和《儿科药学杂志》拟于2011年6月在河南郑州举办第3届中西部儿科医学发展论坛。

白血病淋巴瘤杂志论著

急性白血病线粒体D—loop区微卫星D310和D16184不稳定性研究15-17

摘要：目的探讨线粒体D—loop区微卫星（MSI）D310和D16184在急性白血病（AL）中的不稳定性：方法采用反转录聚合酶链一单链构象多态性分忻（PCR—SSCI，）法筛选100例初诊末治及治疗的AI．患者D—loop区H、1—1和HV-2。对迁移异常者进行测序，结果与剑桥标准序列（rCRS）和mtDB数据库进行比对，分析其突变情况。比较各组组中D310和D16184的突变率：结果100例AL患者中，D310总突变49例（49．0％），未治疗组40例中突变13例（32．5％），治疗组60例中突变36例（60．0％），治疗组高于未治疗组（P〈0．05）；D16184总突变32例（32．0％），未治疗组突变8例（20．0％），治疗组为24例（40．0％），治疗组高于末治疗组（P〈O．05）。结论D310和D16184在AL中存在较高的突变率和多种突变类型，具有较强的不稳守件：化疗可能增强微可足的不静帝忡．

淋巴细胞功能相关抗原-1／细胞间黏附分子-1介导的细胞因子诱导的杀伤细胞体外抑瘤机制18-22

摘要：目的 探讨淋巴细胞功能相关抗原-1（LFA-1）／细胞间黏附分子-1（ICAM-1）介导的细胞因子诱导杀伤细胞（CIK）的体外抑瘤机制。方法从白血病患儿外周血分离淋巴细胞，经过干扰素-y（IFN-1）、抗CD，单克隆抗体（CD，McAb）、白细胞介素-2（IL-2）诱导并与树突状细胞（DC）共培养，获得大量的DC—CIK。在经10、20μg／ml等不同质量浓度小鼠抗人I．FA一1单克隆抗体处理后，采用Mrrr法研究DC—CIK细胞对多种白血病细胞株的杀伤活性，RT—PCR与Westernblotting方法检测GATA-3和T-bet基因表达水平的变化。ELISA方法测定DC—CIK细胞释放细胞因子IL-12、IFN一叮、肿瘤坏死因子-α[（TNF—d）的表达水平。结果诱导后的DC—CIK细胞形态规则，经不同浓度的LFA-1单克隆抗体处理后，M啊结果：20雌g／mlLFA-1单克隆抗体封闭组DC—CIK细胞对B95细胞杀伤作用下降最为明显（t=10．138，P〈0．05）；RT．PCR与Westernblotting结果：20μg／mlLFA-1单克隆抗体封闭的B95细胞组，GATA-3基因mRNA水平和蛋白水平表达增加最为明显（仁16．386，P〈0．05：t=22．652，P〈0．05）；同时T—bet基因mRNA水平和蛋白水平表达降低最为明显（t=17．728，p〈0．05；t=7．452，P〈0．05）；ELISA结果：20μg／mlLFA-1单克隆抗体封闭的B95细胞组中细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF—d分泌水平下降最为明显（t=21．621，P〈0．05；t=13．739，P〈0．05；t=15．278，P〈0．05）。结论GATA-3和T—bet基因参与了LFA-1／ICAM-1介导的DC—CIK抑瘤途径，并且通过分泌Th1型细胞因子IL-12、IFN-γ、TNF-α等发挥抑瘤作用。

急性白血病患者静脉注射高剂量阿糖胞苷后血浆阿糖胞苷、阿糖尿苷、细胞内三磷酸阿糖胞苷浓度测定和影响因素分析23-25

摘要：目的 检测急性白血病患者静脉注射高剂量阿糖胞苷（Ara-C）后血浆、阿糖尿苷（Ara—U）和细胞内三磷酸阿糖胞苷（Ara—CTP）浓度，对不同Ara—C给药剂量和细胞内外药物浓度间的关系及影响因素进行分析研究。方法提取75例急性白血病患者首剂静脉注射不同剂量Ara—C（分别为0．5、1．0、2．0g／m2）后单个核细胞和血清，采用不同色谱条件进行反相高效液相色谱法（RP—HPLC）分析。结果细胞内Ara—CTP检测质量浓度在0．28～18，96μg／ml范周内线性关系良好（，=0．998），检测限为0．28μg／ml；血浆Ara—C和Ara—U的检测限分别为0．0157和1．034μg／ml；27例样本的保存时问超过1．5年，其中11例血浆Ara-C浓度低于检测限（40．7％），36例样本的单个核细胞数〈1．5×106／ml，其中15例细胞内Ara—CTP浓度低于检测限（41．7％）；血浆Ara．U和细胞内Ara—CTP浓度随给药剂量增加而增高，血浆Ara—C浓度未随给药剂量增加而增高；年龄〉40岁患者的细胞内Ara—CTP浓度有随年龄增长而增加的趋势.结论RP—HPLC法用于Ara—C血药浓度和细胞内Ara—CTP水平测定简便、稳定、重复性好。在Ara—C0．5～2．0g／m2剂量范围内，血浆Ara—u和细胞内Ara．CTP浓度随给药剂量增加而增高。

供者淋巴细胞输注预防单倍型造血干细胞移植后白血病复发的回顾性分析26-28

摘要：目的 观察供者淋巴细胞输注（DLI）对单倍型造血干细胞移植（HSCT）后白血病复发的预防作用，评价其疗效及安全性。方法对20例白血病患者在单倍型HSCT后进行预防性DLI，观察移植物抗宿主病（GVHD）的发生及长期生存情况。结果随访25（4～60）个月，20例患者中有11例长期生存，生存率为55％；9例复发死亡；19例患者在接受DLI后出现不同程度的急性GVHD（aGVHD），其中Ⅲ度以上4例，累积发生率22．9％。结论DLI可预防单倍型HSCT后白血病复发，效果显著，安全性较好。

低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗多发性骨髓瘤35例29-31

摘要：目的 观察低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗多发性骨髓瘤（MM）患者的疗效及安全性。方法35例初治及难治复发MM患者，硼替佐米1．1mg／m2，第0、3、7、10天，静脉注射；沙利度胺从50mg／d开始逐渐加量至150mg／d或患者能够耐受的最大剂量；化疗方案根据每疗程患者情况选择MP、VAD或AD方案。28d为1个疗程，每例患者至少接受2个疗程以上治疗。达到部分缓解（PR）及以上疗效的患者应用沙利度胺150mg／d或患者能够耐受的最大剂量维持治疗。采用2006年MM国际统一疗效标准观察疗效，根据国际癌症研究中心不良事件通用命名标准评估不良反应。结果中位随访20个月，35例患者治疗总有效率82．8％，其中完全缓解（CR）率48．6％，良好的部分缓解（VGPR）率17．1％，PR率17．1％。3年预计无进展生存（PFS）和总生存（OS）率分别为60．92％和72．41％。达PR以上疗效患者的OS率高于未达PR患者，差异有统计学意义（P=0．004）。初治及难治复发患者客观缓解率（ORR）及OS率差异无统计学意义。Ⅲ～Ⅳ度非血液学毒性主要包括乏力（3／35）、恶心、呕吐（8／35）、便秘（4／35）和周围神经病变（3／35）。Ⅲ～Ⅳ度血液学毒性为粒细胞缺乏（10／35）和血小板减少（8／35）。结论低剂量硼替佐米联合沙利度胺及化疗治疗MM具有较好的疗效及安全性，沙利度胺维持治疗可延长患者PFS时间.

t（8；21）急性髓系白血病患者MICM分型及预后的回顾性分析32-34

摘要：目的 分析t（8；21）急性髓系h血病（AML）患者的细胞形态学、免疫表型、遗传学、分子生物学（MICM）分型及临床治疗疗效。方法运用瑞特染色法、FAB细胞形态分类标准、流式细胞术（FCM）直接免疫荧光标记技术、遗传学染色体吉姆萨显带技术及RT—PCR技术对70例确认有t（8；21）与AML1-ETO融合基因双阳性的AML患者及70例正常染色体核型的AML患者进行分析和比较。结果70例t（8；21）AML患者中M11例，M264例，M43例，无法分型的急性白血病（AL）2例；免疫表型分析发现CD13CD33CD34、CD117高表达，40％表达CD19，11％表达CD15＋10％表达CD11b,7％表达CD7；遗传学显示50％的t（8；21）AML患者有附加染色体异常，主要为性染色体丢失、9q-及超二倍体；RT—PCR检测AML1-ETO融合基因100％阳性。CDjt（8；21）AMI。患者完全缓解（CR）率72％，CD＋19伴CD＋7t（8；21）AML患者CR率为0，正常核型CR率31％。结论t（8；21）AML患者主要在M2中集中出现，附加染色体异常较多见。CD19表达较高，而CD7表达极低，CD34、CD117高表达，这些抗原的表达可能与核型密切相关。CD＋19是预后良好的指标，但同时出现CD＋7则预后不良。

辛伐他汀联合阿糖胞苷对K562细胞增殖与凋亡的影响35-38

摘要：目的 探讨辛伐他汀（SV）联合阿糖胞苷（Ara—C）对K562细胞增殖与凋亡的影响。方法不同浓度SV和Ara—C单用或者联合处理K562细胞，对照组为K562细胞。药物作用24、48、72h后收集细胞，分别观察各组细胞形态，采用M1Tr法检测不同组别细胞的生长抑制率，采用流式细胞术检测细胞早期凋亡率、细胞坏死比例。结果SV联合Ara—C组与单药组相比细胞形态明显有核固缩现象，且可见凋亡小体形成，并且随着处理时间的增加，抑制率也增大。其中15斗mol／Lsv联合20μmol／LAra—C的细胞抑制作用最为显著，72h细胞抑制率为（72±1）％，明显高于15μmol／LSV组的（45±2）％和20μmol／LAra—C组的（44±0）％（P〈0．01），表现为协同抑制作用（24、48h金氏Q值为1．24和1．19）。流式细胞术检测发现20、15和10μmol／LSV组K562细胞早期凋亡率AnnexinV明显高于对照K562细胞（P〈0．01），而且随着时间延长和剂量的增大早期凋亡率也增加（P〈0．05）。20和15μmol／LSV组早期凋亡率均高于10μmlo／I．SV组，而前两者之间差异无统计学意义（P〉0．05）。晚期凋亡细胞率（PI）各组中差异均无统计学意义（P〉0．05）。结论Sv体外抑制K562细胞增殖及诱导细胞凋亡，SV与Ara—C具有协同作用，增加了K562细胞对化疗药物的敏感性。15μmol／L可能为SV体外最件作用浓唐．

伴3′RARα亚显微缺失的急性早幼粒细胞白血病一例39-41

摘要：目的 报道1例伴RAR仪3＇-末端（3’RARd）亚显微缺失的M3r亚型急性早幼粒细胞白血病（APL）病例及其形态学、细胞遗传学、分子遗传学和分子生物学的研究结果。方法骨髓细胞直接法和短期培养法制备染色体，应用反带技术进行核型分析；分别用CEPX／Yα-卫星DNA探针、LSIPML—RARα双色双融合探针和LSIRAROL双色断裂点分离探针进行荧光原位杂交（FISH）分析；实时定量反转录聚合酶链反应（RT—PCR）方法检测PML-RARα融合基因转录本；多重巢式RT．PCR技术检测急性白血病29种染色体畸变所形成的融合基因，包括PML—RARα，PLZF—RARα和NPM—RARα融合基因转录本。结果反带分析显示核型为45，X，-Y[6]／46，XY[8]，CEPX／Y探针FISH进一步证实了Y染色体丢失；RARd双色断裂点分离探针FISH分析显示1个RAROt等位基因的整个3’-末端缺失；通过细胞遗传学、FISH以及RT—PCR等方法检测，排除PML—RARd、PLZF—RAROt、NPM—RARd、NuMA—RARd和STAT5B—RARd重排。结论识别APL中一种新的RARα基因重排类型（3’RARα[亚显微缺失而无X—RARα融合），RARα双色断裂点分离探针FISH分析是明确该异常的有效手段，其分子学结果有待进一步阐明．

硼替佐米对白血病细胞株HEL抑制作用的初步探讨42-44

摘要：目的 探讨硼替佐米单独或联合化疗药物对急性白血病细胞株HEL生长的影响及其机制。方法MTT法检测药物对HEL的生长抑制效应，流式细胞术检测细胞周期变化及凋亡，Westernblotting检测凋亡及细胞周期相关蛋白表达。结果硼替佐米对HEL细胞的生长抑制作用呈浓度依赖关系，其半数抑制浓度（IC50）为7．15nmol／L；硼替佐米联合化疗药物明显增强抑制HEL细胞生长；流式细胞术检测可见时问依赖性的G2／M周期阻滞；Western blotting检测显示bcl-2表达下降，bax、p27表达增高，联合用药时具有相加效应，但不管是单独或联合用药，p53蛋白的表达均无明显改变。结论硼替佐米可能是一种有效治疗急性白血病的药物，与柔红霉素联合应用有更强的抑制肿瘤细胞生长和诱导其凋亡的作用，其机制可能与bcl-2，bax及p27蛋白的调节有关，是非p53依赖性的。

塞来昔布对慢性粒细胞白血病原代细胞bcr—abl融合蛋白的影响49-51

摘要：目的 探讨塞来昔布对慢性粒细胞向血病（CML）原代细胞her—abl融合基因的mRNA表达、p210蛋白表达和蛋白质酪氨酸激酶（PTK）活性的影响：方法 以不同浓度的塞来昔布（0、10、20、40、80、160μmol／L）分别干预CML原代细胞36h．进行荧光实时定奄反转录聚合酶链反应（RQ—RT—PCR）、Western blotting和PTK活性检测。结果80～160μmol／L的塞来昔布下调ber-abl的mRNA表达；随着塞来昔布浓度增加，p210蛋白表达逐步下渊；40μmol／L，以上的塞来昔布能明显抑制PTK活性，但非浓度依耐性：结论塞米昔布能不同程度地下调CML原代细胞her—abl的mRNA和蛋白表达，并抑制PTK活性．

白血病淋巴瘤杂志短篇论著

左旋门冬酰胺酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的不良反应及防治52-54

摘要：目的 探讨左旋门冬酰胺酶（L-ASP）治疗儿童急性淋巴细胞白血病（ALL）的不良反应及可行的防治方法。方法对50例ALL患儿应用L—ASP治疗的171个疗程进行回顾分析。结果171个疗程中有77个疗程中出现1种或1种以上不良反虚：过敏反应6例次（12％）（维持期）、凝血功能障碍13例次（26％）（诱导缓解期20％，维持期6％）、胰腺炎4例次（8％）（诱导缓解期）、药物性肝炎23例次（46％）（诱导缓解期16％，维持期30％）、胃肠反应40例次（80％）（诱导缓解期60％，维持期20％），高血糖症9例次（18％）（诱导缓解期6％，维持期12％），经及时正确防治无一例死亡。结论积极预防可减少L—ASP的不良反应，保证化疗顺利进行；及时诊断和处理可减少严重并发症的发生，提高ALL，患儿的无病生存率。