白血病淋巴瘤杂志

发表咨询:400-808-1731

订阅咨询:400-808-1751

白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

Journal of Leukemia & Lymphoma

  • 11-5356/R 国内刊号
  • 1009-9921 国际刊号
  • 0.33 影响因子
  • 1个月内下单 审稿周期
白血病淋巴瘤是中华医学会;山西省肿瘤研究所;山西省肿瘤医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1992年创刊,目前已被上海图书馆馆藏、维普收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国国家卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。白血病淋巴瘤在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专题综论、论著、短篇论著、综述

白血病淋巴瘤 2009年第06期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志专论
2008年版“世界卫生组织造血及淋巴组织肿瘤分类”指要321-322

摘要:2008年第4版“世界卫生组织造血及淋巴组织肿瘤分类”把该类肿瘤分列为12个项目,对分子生物学进展结合较多,基因、染色体改变均加入分类中。慢性骨髓增生性疾病改为骨髓增生性肿瘤,并将肥大细胞增多症(mastocytosis)归于此栏中。新增了伴有嗜酸细胞增多的髓系及淋巴细胞系恶性肿瘤及异常的PDDFRA、PDDFRB或FGFR1基因一栏。在骨髓增生异常综合征/骨髓增生性肿瘤(MDS/MPN)一栏中增加了伴环形铁粒幼细胞再生障碍性贫血并显著的血小板增多(RARS—T)(可能为一单独性疾病)。在骨髓增生异常综合征(MDS)一栏中分为一系或多系增生异常伴有一系或多系血细胞减少,并增添了儿童MDS。在急性髓系白血病及其有关前体细胞恶性肿瘤中,把髓系肉瘤(myeloid sarcoma)单独分类;新增加了唐氏综合征(Down syndrome)伴有的髓系增生疾病;新增加了母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plasmacytoid dendretic cell neoplasm)。把系列不明的白血病(acute leukemia of ambiguous lineage)单列为一个项目,含6种白血病。在前体淋巴系肿瘤中分为B系及T系,淋巴母细胞性白血病/淋巴母细胞性淋巴瘤,其区别点在于骨髓中淋巴母细胞〉25%,则诊断为淋巴细胞白血病[和急性髓系白血病(AML)不同,不设下限为20%]。成熟B淋巴细胞系肿瘤分为39种,包括慢性淋巴细胞白血病、骨髓瘤、重链病、Burkitt淋巴瘤等,但不包括移植后淋巴细胞增生性疾病(PTLD)。成熟T淋巴细胞系和NK细胞系肿瘤栏目下列举了22种成熟T淋巴细胞系和NK细胞系恶性肿瘤。霍奇金淋巴瘤栏目下列举了6种霍奇金淋巴瘤。组织细胞和树突状细胞恶性肿瘤包括7种恶性肿瘤及播散性幼年型黄肉芽肿。移植后淋巴细胞增生性疾病(PTLD)被单独分类在一个栏目中,又分为5种类型。

白血病淋巴瘤杂志读者·作者·编者
本刊启事322-322

摘要:为进一步加强编者与作者之间的联系,建立和完善本刊作者数据库,凡2006年以来在本刊发表的论文获奖者(省、部级),凭获奖证书复印件,可获本刊另资奖励。本刊人编美国《化学文摘》、俄罗斯《文摘杂志》、波兰《哥白尼索引》、美国《乌里希期刊指南》、《中国学术期刊(光盘版)》、“中国期刊网”、“中国生物医学文献数据库”、

白血病淋巴瘤杂志基础研究
2-甲氧基雌二醇对白血病K562细胞凋亡相关基因表达的影响及其机制323-326

摘要:目的探讨2-甲氧基雌二醇(2-ME)对白血病K562细胞凋亡的影响及其作用机制。方法实验分为3组,对照组:培养基中不含2-ME;实验组:分别用1、2、4、8、16μmol/L的2-ME处理K562细胞36h后观察各项指标的变化;阴性对照组:培养液中以无RNase蒸馏水代替K562细胞。应用原位细胞凋亡法(TUNEL)、流式细胞术(FCM)、半定量IT—PCR及黄嘌呤氧化酶法分别检测K562细胞凋亡率、Caspase-3、性连锁凋亡抑制蛋白(XIAP)及其基因表达、超氧化物歧化酶(SOD)与活性氧(ROS)水平。结果不同浓度的2-ME与K562细胞作用36h后,2-ME在-定的浓度范围内以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡;2-ME通过上调促凋亡因子Caspase-3和(或)下调抗凋亡因子XIAP的表达,降低SOD及增加ROS水平等途径促进K562细胞凋亡,这可能是2-ME诱导K562细胞凋亡的机制之-。结论2-ME能够以剂量依赖形式诱导K562细胞凋亡,显示了其在慢性粒细胞白血病(CML)治疗中的潜在价值。

雷公藤内酯醇对急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞系APC基因去甲基化诱导表达机制的研究327-330

摘要:目的以抑癌基因即腺瘤性结肠息肉病相关基因(APC)存在异常甲基化的急性T淋巴细胞白血病Jurkat细胞为研究对象,探究雷公藤内酯醇(TPL)对APC基因的影响,并对其机制进行初步探讨。方法运用四甲基偶氮唑盐(MTF)法等检测TPL对Jurkat细胞株增生的影响。巢式甲基特异性PCR(n—MSP)检测TPL对Jurkat细胞APC基因甲基化模式的影响。半定量RT—PCR检测经TPL作用后Jurkat细胞APC基因、甲基转移酶DNMT3A、DNMT3BmRNA的表达。Western blotting检测TPL作用后APC蛋白的表达。结果TPL对Jurkat细胞生长有明显的抑制作用,并有时间及剂量依赖性,48h IC50韧为19.7ng/ml;TPL可逆转APC基因的高甲基化;TPL能够诱导Jurkat细胞APC基因mRNA的表达,具剂量依赖性;TPL能够诱导Jurkat细胞APC蛋白重新表达,亦有剂量依赖性。结论小剂量TPL可明显抑制Jurkat细胞的增生,其可能机制为通过诱导Jurkat细胞中异常甲基化的APC基因去甲基化,使APC基因恢复表达。

蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制331-334

摘要:目的探讨体外蛋白酶体抑制剂在肿瘤坏死因子相对凋亡诱导配体(TRAIL)诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡抵抗中的作用及其分子机制。方法TRAIL与蛋白酶体抑制剂硼替唑咪(PS-341)处理恶性淋巴瘤Raji细胞后,采用MTF法检测药物不同作用时问对细胞的增生影响;流式细胞术检测细胞周期;Western blotting法检测Bax蛋白质水平变化;实时荧光定量RT—PCR法检测BaxmRNA的表达情况。结果TRAIL在质量浓度500μg/L时可减少Raji细胞的增生,但低于正常淋巴细胞Hmy2.ciR;TRAIL阻滞细胞周期于G0/G1期,Western blotting法检测Raji细胞Bax蛋白表达水平下降,实时荧光定量RT—PCR法检测BaxmRNA的表达水平却未见差异性改变,联合使用浓度为10nmol/LPS-341后可明显提高TRAIL的诱导凋亡作用,阻滞于G0/G1期的细胞数增加,Bax蛋白表达水平也逐渐增加。结论TRAIL在诱导恶性淋巴瘤细胞凋亡过程中出现抵抗,可能与促凋亡蛋白Bax表达水平下降有关,而Bax蛋白表达水平的下降与mRNA表达水平无关,可能与泛素-蛋白酶体途径的降解有关。

三氧化二砷、沙利度胺对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1体外生长的影响335-337

摘要:目的探讨沙利度胺和三氧化二砷对人类骨髓增生异常综合征细胞株MUTZ-1的影响及其作用机制。方法采用CCK-8法检测三氧化二砷、沙利度胺以及二者联合用药对MUTZ-1细胞株增生是否有抑制作用。采用半定量RT—PCR方法分别检测三氧化二砷、沙利度胺以及二者联合对MUTZ-1的Bmi-1基因是否有抑制作用,并用流式细胞术对细胞株行凋亡检测。结果沙利度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用(P〉0.05),三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用(P〈0.05),联合用药组的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙利度胺单独用药组(CDI〈0.7);三氧化二砷组的细胞凋亡率随着药物浓度增加而升高,呈剂量依赖(r=0.627,P〈0.05);沙利度胺组细胞凋亡率随着药物浓度增加无明显升高(r=0.313,P〉0.05),联合用药组随着药物浓度增加表达亦升高(P〈0.05);三氧化二砷组Bmi-1/β—actin随着药物浓度增加表达下降,呈剂量依赖性(r=-0.912,P〈0.05),沙利度胺组Bmi-1/β-actin随着药物浓度增加表达无明显下降(r=0.594,P〉0.05),联合用药组对Bmi-1的抑制作用明显高于三氧化二砷、沙利度胺单独用药组(CDI〈0.7)。结论沙利度胺体外对MUTZ-1细胞无明显生长抑制作用,三氧化二砷对MUTZ-1细胞有明显生长抑制作用,联合用药组的抑制作用明显提高。

白血病淋巴瘤杂志临床研究
荧光原位杂交技术在多发性骨髓瘤患者del(13q14)检测中的应用338-341

摘要:目的了解多发性骨髓瘤(MM)患者中13号染色体缺失情况,分析13号染色体部分缺失在MM中的临床价值。方法采用荧光原位杂交(FISH)技术检测38例MM患者骨髓标本中Rb-1基因和13q14位点的缺失;采用Fisher确切概率法分析13号染色体部分缺失与患者确诊时临床特征间关系。结果在38例MM患者中,13号染色体部分缺失20例,其中仅Rb-1基因缺失4例,仅13q14位点缺失2例,两位点同时缺失14例。Fisher确切概率法分析显示13号染色体长臂缺失(del13q14)与患者血清乳酸脱氢酶升高及国际分期系统(ISS)有关。结论Rb-1基因和13q14位点的缺失在MM中均较为常见,13号染色体部分缺失对MM的生物学行为有-定影响,del(13q14)在MM中的意义有待进-步探讨;FISH是一种在分析MM患者13号染色体异常方面较为快速、准确和敏感的方法。

大剂量阿糖胞苷治疗儿童急性白血病血药浓度测定及疗效分析342-344

摘要:目的探讨儿童急性白血病阿糖胞苷(Ara—C)的血浆浓度与临床疗效的关系,为优化Ara—C合理用药提供依据。方法采用高效液相色谱法(HPLC)检测37例急性白血病患儿在缓解后应用大剂量Ara—C治疗时的Ara—C及其代谢物阿糖尿苷(Ara—U)的血浆浓度和输注速率,并对患儿的治疗反应i缓解情况、治疗相关的感染情况、Ara—C相关的毒副作用以及中远期疗效进行统计分析。结果Ara—C每次1~2g/m。静脉滴注2h,药物浓度在血浆中达高峰时间为2h,峰浓度为14.37—84.44μmol/L,平均为(41.42±22.80)μmol/L,中位输注速率为869.57mg·m-2·h-1,滴注结束后血药浓度迅速下降。Ara—U浓度在Ara—C滴脉滴注结束后30min达高峰,平均为(253.40±81.49)μmol/L,约为Ara—C峰浓度的6倍以上,但至下次滴注前仅少量残留在体内。37例患儿的中位持续完全缓解时间为29.8(5.0~53.1)个月,3年无瘤生存率为(90.63±5.15)%,治疗相关的感染率为56.8%(21/37),3例(8.1%)患儿合并重症感染,无治疗相关性死亡,无不能耐受治疗方案而中途退出者。结论大剂量阿糖胞苷作为儿童急性白血病的缓解后治疗,无体内药物蓄积,毒副反应轻,可有效提高患儿的长期持续完全缓解率及临床治愈率,值得推广应用。

慢性淋巴细胞白血病分层治疗的长期疗效观察347-349

摘要:目的分析慢性淋巴细胞白血病(CML)按照分期接受不同治疗方法的临床疗效。方法对1990年至2007年收治的35例CLL患者的资料进行回顾和随访。35例患者按照Binet分期的不同,A期予干扰素300~600万U/d,每周5次皮下注射;观察6个月,若病情稳定无进展则予300万u每周2—3次长期维持。B、c期患者直接给予FC/FC—R或CHOP/COP方案化疗。化疗间歇期、完全缓解(CR)或部分缓解(PR)后予干扰素长期维持。结果A期20例患者经干扰素治疗6个月后无一例CR,5例(25%)达PR,14例(70%)病情稳定(SD),1例(5%)进展到B期。5例PR的患者中有3例在平均36_3个月后复发。在14例SD患者中,8例平均在74个月后进展到B期。27例B、C期患者接受化疗,FC/FC—R化疗组CR41.2%,总有效率74.6%明显优于CHOP/COP组(CR12.5%)。A、B、C期患者平均生存时间分别为155.2、100.1、82.9个月,经Kaplan—Meier检验具有统计学意义(P=0.032)。死亡10例,其中A期2例,B期4例,C期4例。9例死于感染,1例死于大出血。结论CLL患者应视患者疾病分期及其他预后指标给予个性化治疗,早期患者可予干扰素治疗。长期应用干扰素可能减少感染的发生。

P13K、AktmRNA在白血病中的表达及其临床意义350-352

摘要:目的分析成年人各型急性白血病(AL)和慢性粒细胞白血病(CML)中P13K及其下游信号分子AktmRNA的表达情况及其与白血病诊断、治疗及预后的关系。方法研究对象分为AL初治组63例、缓解组10例、复发组7例,CML组14例,对照组11例。用半定量反转录聚合酶链反应技术检测各组P13K、Akt的mRNA表达水平。结果P13K在AL初治组、复发组、CML组表达水平高于对照组,而且CML组高于AL缓解组;Akt在CML组表达高于AL缓解组、对照组,复发组高于对照组。AL初治组P13K、AktmRNA表达阳性者缓解率低,阴性者缓解率高。结论P13K/Akt信号转导通路在转录水平参与了白血病的发生、发展;该通路成分阳性表达的AL患者缓解率低。

五天与七天HA方案治疗慢性粒细胞白血病慢性期的临床分析353-355

摘要:目的观察5d与7dHA联合化疗方案对慢性粒细胞白血病慢性期(CML—CP)的临床疗效和毒副作用。方法选择18例初诊CML患者为治疗组,化疗方案为HA×5d,其中HHT4mg/d,Ara—C200mg/d;回顾分析18例类似患者,HA×7d。主要观察外周血白细胞数、脾脏大小、染色体及化疗毒副作用。结果5d和7dHA化疗方案治疗CML—CP的短期完全缓解率分别为50.0%和61.1%,但差异无统计学意义(P〉0.05)。其中骨髓移植率分别为0、16.7%,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论两组临床效果接近,但是7dHA化疗方案后骨髓抑制发生率高。

白血病淋巴瘤杂志短篇及个案报告
难治性弥漫大B细胞淋巴瘤多发浸润并发肾功能不全一例355-355

摘要:患者女,38岁,2007年7月发现双颈部肿物,无发热、盗汗、体重减轻,抗炎治疗无效,行颈部淋巴结活检:非霍奇金淋巴瘤,免疫组织化学:CD20+,CD3+,CD38+,Ki-67〈5%(+),bcl-2(+/-),TdT(-),CD90+,MUM-1(-),符合弥漫大B细胞淋巴瘤。胸部CT:右上纵隔软组织肿块。腹部CT:未见异常。LDH382U/L,ESR56mm/h,于2007年8月行CHOP方案化疗6个周期(CTX1.0g第1天,

白血病淋巴瘤杂志临床经验
老年恶性血液病患者并发侵袭性真菌感染的临床分析356-358

摘要:目的探讨老年恶性血液病患者侵袭性真菌感染(IFI)的临床特点。方法对2000年1月至2007年10月老年恶性血液病患者IFI的临床和实验室资料进行回顾性分析。结果7年间共诊断老年恶性血液病患者并发IFI38例。IFI发病与中性粒细胞缺乏症持续时间〉5d、广谱抗生素使用时间〉7d、合并糖尿病、住院天数〉20d、使用含激素的化疗方案等因素相关。IFI临床表现随感染部位的不同和感染真菌菌种不同而异,肺部是最常见的感染部位(25例,65.8%)。菌种主要为白色念珠菌(14株,38.9%)、曲霉菌(7株,19.4%)。虽经两性霉素B和伊曲康唑等抗真菌药治疗,但仍有10例患者因难以控制的呼吸衰竭死亡。结论老年恶性血液病患者IFI发病率高、预后差,发病与多种因素有关,应及早进行预防性治疗或早期经验性抗真菌治疗。

白血病淋巴瘤杂志短篇及个案报告
慢性粒细胞白血病尺骨髓外急性淋巴细胞变一例358-358

摘要:患者男,42岁。因确诊为慢性粒细胞白血病(CML)6月余,左肘关节疼痛3周于2005年10月6日收入我院血液科。6个月前因乏力,左上腹部饱胀不适,脾大,WBC113.65×10^9/L,N0.85,Hb117g/L,Ph111×10^9/L就诊,骨髓穿刺示骨髓有核细胞增生明显活跃,粒:红=43.5:1,原粒及早幼粒0.003,中性中、晚幼粒及杆状核粒细胞比例明显增高,嗜碱性粒细胞0.005.ALP染色6%、积分6分,骨髓活检:增生极度活跃,粒系明显增生,以成熟阶段粒细胞增生为主,巨核细胞可见,

白血病淋巴瘤杂志临床经验
砷剂联合M2方案治疗多发性骨髓瘤16例359-360

摘要:目的观察砷剂联合M2方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效及患者不良反应。方法16例MM患者均采用砷剂联合M2方案治疗。结果16例中部分缓解6例,进步8例,无效2例;不良反应主要为肝损害,应用保肝药物2周内可恢复正常。结论三氧化二砷对许多恶性血液病有良好疗效,包括MM、骨髓增生异常综合征等。

化学药物治疗高白细胞白血病八例360-361

摘要:目的探讨高白细胞急性白血病的治疗及预后。方法对8例高白细胞白血病患者的临床资料进行回顾性分析。结果高白细胞白血病患者早期病死率高、完全缓解困难、缓解后易复发,复发后难以诱导再缓解,且易并发中枢神经系统白血病。结论早期迅速降低白细胞是降低高白细胞白血病患者病死率的重要环节。在诱导缓解治疗成功后应早期采用强有力的巩固强化方案进行治疗,并预防髓外白血病的复发。

硼替佐米、地塞米松联合表柔比星治疗复发或难治多发性骨髓瘤26例364-366

摘要:目的观察硼替佐米、地塞米松联合表柔比星(BD±A)化疗方案治疗复发或难治多发性骨髓瘤(MM)的疗效。方法26例复发或难治MM患者接受硼替佐米1.75mg/次,静脉推注,第1、4、8、11天;地塞米松20~40mg/d,口服,第1天至第4天,加或不加表柔比星20mg,静脉滴注,第1天至第4天。21d为1个疗程,2个疗程后若有疗效或病情稳定则再连续应用2~4个疗程;若病情进展,则停止治疗。结果可评价病例24例,2个疗程后54.2%(13/24)的患者治疗有效,其中4.2%(1/24)获完全缓解(CR),20.8%(5/24)获非常好的部分缓解(VGPR),29.2%(7/24)部分缓解(PR),29.2%(7/24)病情稳定(SD),16.6%(4/24)进展(PD)。病情未进展患者中有7例继续治疗了2个疗程,再次评价57.1%(4/7)获VGPR,42.9%(3/7)获PR。结论BD±A方案治疗复发或难治MM疗效较好,具有临床应用前景。

白血病淋巴瘤杂志读者·作者·编者
本刊常用缩写词汇366-366