白血病淋巴瘤杂志

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白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

Journal of Leukemia & Lymphoma

  • 11-5356/R 国内刊号
  • 1009-9921 国际刊号
  • 0.33 影响因子
  • 1个月内下单 审稿周期
白血病淋巴瘤是中华医学会;山西省肿瘤研究所;山西省肿瘤医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1992年创刊,目前已被上海图书馆馆藏、维普收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国国家卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。白血病淋巴瘤在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专题综论、论著、短篇论著、综述

白血病淋巴瘤 2008年第03期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志基础研究
全反式维甲酸对人类骨髓间充质干细胞CD106、CD54表达影响的体外研究161-163

摘要:目的探讨体外全反式维甲酸(ATRA)对人类骨髓间充质干细胞(BM—MSC)CD106和CD54表达的影响。方法用流式细胞术检测0.01、0.1、1.0、10.0μmol/LATRA处理后BM—MSC细胞表面CD106和CD54的表达,采用MTT法测量细胞生长曲线。结果0.01、0.1、1.0、10.0μmol/L的ATRA能增加BM—MSC细胞表面CD54、CD106的表达。结论ATRA对BM—MSC细胞CD54、CD106有上调的作用。

促红细胞生成素对大鼠慢性炎性贫血hepcidin mRNA表达的影响164-166

摘要:目的探讨促红细胞生成素(EPO)在慢性炎性贫血(ACD)大鼠模型中对hepcidin mRNA表达的影响。方法通过反复注射弗氏完全佐剂,建立ACD大鼠动物模型。利用此模型比较药物干预组(EPO)与非干预组及正常对照组大鼠肝脏内hepcidin mRNA表达的差异与贫血的关系。结果ACD组hepcidin mRNA的表达显著增高,贫血明显;腹腔注射EPO后,hepcidin mRNA的表达降低,贫血改善。结论hepcidin可能参与了ACD的发生,EPO可能通过抑制炎症反应,减少炎症细胞因子的产生,从而抑制hepcidin mRNA表达来影响铁代谢治疗ACD,及早降低hepcidin水平,有利于阻止贫血的发展。为ACD的治疗提供一条新策略。

三氧化二砷联合BSO对K562/ADM细胞P-糖蛋白的抑制作用研究167-171

摘要:目的研究三氧化二砷(As2O3)联合γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶抑制剂丁硫氨酸亚砜胺(BSO)对肿瘤多药耐药细胞K562/ADM细胞中P-糖蛋白(P—gP)的抑制作用,比较单用As2O3与两药联合的作用效果。方法As2O3组(0.5μmol/L,2.0μmol/L,5.0μmol/L)单独及联合100μmol/LBSO作用于K562/ADM细胞后,分光光度法检测K562/ADM细胞内谷胱甘肽(GSH)含量变化;流式细胞术(FCM)检测P-gp蛋白水平表达变化;反转录一聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测mdr-1 mRNA的表达变化。结果As2O3临床剂量组(0.5μmol/L,2μmol/L)联合BSO24h内即可抑制P-gp和mdr-1mRNA的表达水平,在48h后,临床剂量联合组抑制mdr-1mRNA的作用效果要明显强于单用高剂量组,在72h后,临床剂量联合组抑制P—gP的作用效果要明显强于单用高剂量组。结论临床剂量As2O3联合BSO可有效抑制K562/ADM细胞P—gp及mdr-1 mRNA的表达。

拓扑替康抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡机制与c—myc的关系172-174

摘要:目的探讨拓扑替康(TPT)抑制白血病细胞的作用机制。方法采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法,检测TPT作用后c—myc mRNA及其蛋白的表达情况。结果0.15μmol/L TPT作用HL-60细胞12h后,HL-60细胞c—myc mRNA表达为0.17±0.03,与空白对照组的1.11±0.25相比明显降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。HL-60细胞c—myc蛋白表达阳性细胞百分率为19.67%,较空白对照组的68.33%明显降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论拓扑替康抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡可能是通过c—myc途径起作用的。

基质细胞衍生因子-1对脐血单个核细胞黏附作用的影响175-177

摘要:目的探讨基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对脐血单个核细胞(MNC)黏附作用的影响,揭示SDF-1和干细胞归巢的相关性,从而为基础研究以及临床上造血干细胞移植提供依据。方法从脐血中分离出MNC,用纤连蛋白包被法和MTF法检测在不同浓度SDF-1下的黏附率;然后,体外培养MNC,分别在第0、4、7、10、14天收集细胞进行黏附率检测,同时通过流式细胞术检测VLA-4表达量。结果SDF-1质量浓度分别为50、100、150、200、250ng/ml时,新鲜脐血MNC黏附率分别为(110.2±2.10)%、(128.3±2.09)%、(141.6±2.62)%、(160.8±3.84)%、(162.3±3.60)%、(165.4±2.73)%、(165.1±2.33)%。体外培养MNC第0、4、7、10、14天,黏附分子VLA-4表达量分别为26.37±4.35、40.67±3.59、25.99±4.72、22.82±3.75、17.29±2.49,MNC黏附率分别为(160.2±6.38)%、(194.6±6.09)%、(147.5±6.86)%、(144.7±4.96)%、(118.1±3.64)%。细胞黏附率与VLA-4表达量之间相关系数为0.826。结论随着SDF-1浓度的增高,MNC黏附率递增,但当SDF-1浓度达到100ng/ml,细胞黏附率达稳定,继续增高SDF-1浓度,细胞黏附率变化不显著。体外培养初期VLA-4的表达和MNC黏附率均有所升高,随着培养时间的延长又都逐渐降低。MNC黏附率与VLA-4表达量间存在正相关。

白血病淋巴瘤杂志临床研究
伴有6号染色体长臂缺失的急性髓细胞白血病二例报告及文献复习182-186

摘要:目的了解6q-异常急性髓细胞白血病(AML)的临床和生物学特点。方法报道2例伴有6号染色体长臂缺失(6q-)的AML,并对伴有6q-异常AML的有关文献进行复习。结果2例患者分别诊断为AML-M1和AML—M2,均表达髓系抗原,不表达淋巴细胞抗原。染色体核型分别为:46,XX,del(6)(q21q25),t(4;7)(q10;q10)[3]/46,XX,del(6)(q21q25)[2]/46,XX[25]以及46,XX,del(6)(q23),t(7;11)(p15;p15)[5]/46,XX,t(7;11)(p15;p15)[9]/46,XX[6]。现有文献共报道了伴有6q-异常AML28例(包括该组报道的2例)。大部分患者伴有附加染色体异常。6q-的断裂点广泛分布于q12-q27,但主要累及6q21-q23区域。总体看来,伴有6q-异常的AML对化疗效果差、生存期短。6q-异常克隆本身可能导致了AML的临床恶性过程。AML患者出现6q-,可能与6号染色体长臂上myb以外癌基因的激活或抗癌基因的丢失有关。结论AML伴有6q-异常很少见,具有自身的生物学特点,临床预后不良。

慢性粒细胞性白血病细胞周期蛋白D1基因表达及临床研究187-188

摘要:目的检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)在慢性粒细胞性白血病(CML)患者中的表达,探讨cyclin D1在CML中有无异常表达及其表达与病情进展和预后的关系。方法采用荧光实时定量PCR方法检测18例CML和16例良性血液病为对照组cyclin D1的表达。结果CML患者cyclin D1的表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P〈0.001);加速期/急变期cyclin D1的表达水平明显高于慢性期,差异有统计学意义(P〈0.05)。cyclin D1表达的水平在对照组(0.1980)、CML慢性期(1.4002)、加速期/急变期(5.4540)之间呈明显的由低到高的上升趋势。结论cyclin D1在CML中有异常高表达,提示cyclin D1在CML中可能有癌基因的作用,其表达水平与CML患者的病情进展程度及预后有关。

二性霉素B联用伊曲康唑经验性治疗血液病患儿并发肺部真菌感染22例189-191

摘要:目的探讨血液病患儿并发肺部真菌感染的诊断和治疗。方法对22例采用二性霉素B和伊曲康唑治疗的血液病患儿的临床资料进行回顾性分析。结果22例中10例有呼吸道症状,17例胸部X线片检查可见大小不等的点片状阴影,3例胸部CT检查可见云絮状影;10例白色念珠菌感染,1例曲霉菌感染;6例(27.3%)中性粒细胞〈0.5×10^9/L,9例(40.9%)〈0.1×10^9/L;18例使用糖皮质激素(除外输注血液制品偶尔使用者);所有真菌感染病例均采用广谱抗生素联合二性霉素B雾化吸人治疗5d以上;5d后症状无改善者加用伊曲康唑治疗2周以上;有效率为59.1%(13/22),仅1例死亡。结论血液病患儿并发肺部真菌感染与强烈化疗、中性粒细胞减少、广谱抗生素的应用有关,早期诊断较困难。经验性二性霉素B和伊曲康唑治疗疗效确切,值得推广。

沙利度胺联合地塞米松治疗复发和(或)难治及平台期多发性骨髓瘤疗效分析192-194

摘要:目的观察沙利度胺联合地塞米松(TD方案)治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效。方法62例MM患者,其中复发和(或)难治组25例,平台期组37例。复发和(或)难治组治疗方案为:TD方案3个疗程后无效或进展者更换方案;有效者,继续使用TD方案,3个疗程后停用地塞米松,单独使用沙利度胺直到复发。平台期组的患者仅使用3个疗程的TD方案,再单独使用沙利度胺维持治疗。结果25例复发和(或)难治的患者,前3个疗程TD方案的25例中20例总有效[非常好的部分缓解(VGPR)+部分缓解(PR)+进步(MR)]率为80%,但无完全缓解(CR)或接近完全缓解(nCR)。有效者,经后3个疗程TD治疗后,1例获得nCR,而2例PR患者回到MR,无患者发展到NR或进展;对13例VGPR+PR+nCR患者,单独使用沙利度胺4~12个月(中位时间6.8个月)后复发。37例平台期的患者经上述方案治疗8~26个月(中位时间17.5个月)后复发。明显优于难治和(或)复发组的治疗效果(P〈0.001)。结论沙利度胺联合地塞米松是难治和(或)复发MM有效治疗方案,也可作为平台期患者的维持治疗。

细胞因子在移植相关移植物抗宿主病诊断中的作用195-199

摘要:目的探讨异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)后外周血细胞因子(CK)表达水平的变化及其与移植物抗宿主病(GVHD)的关系。方法21例行allo—HSCT的血液病和实体瘤患者,根据预处理方案分为非清髓性(A组)和清髓性allo—HSCT组(B组);根据发生GVHD情况分为1组(A组发生aGVHD),2组(A组发生cGVHD),3组(B组发生aGVHD),4组(B组未发生GVHD),5组(A组未发生GVHD)。采用半定量反转录聚合酶链反应(RT—PCR)和双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)对21例allo—HSCT患者动态监测外周血可溶性白细胞介素-2受体(sIL-2R)、干扰素-γ(IFN-γ)、转化生长因子β1(TGF—β1)表达变化情况。结果21例患者均获得造血重建,A、B两组发生GVHD情况无差别(χ^2=3.711,P=0.144);RT—PCR方法及ELISA法检测CK,术后患者IL-2R、IFN-γ的表达均逐渐增高,IL-2R在+7天时已明显高于术前(P〈0.05),发生GVHD时达高峰,TGF-β1的表达随时间延长而逐渐降低,发生GVHD时最低;经治疗后,各指标逐渐接近术前水平;三指标在A组和B组表达不同(P〈0.01);发生GVHD组与无GVHD组相比,差异有统计学意义(P〈0.001)。结论slL-2R、IFN-γ、TGF—β1可以作为allo—HSCT后预测aGVHD早期发生的指标;slL-2R、TGF—β1独立于其他参数,更能影响GVHD发生;RT—PCR和ELISA两种方法检测CK的敏感性无差别。

急性髓细胞白血病患者外周血及骨髓CD87表达的改变200-201

摘要:目的探讨急性髓细胞白血病(AML)患者外周血及骨髓CD87表达的改变。方法应用流式细胞术(FCM)检测了30例AML患者(M1 2例,M2 6例,M4 8例,M5 14例)外周血及骨髓CD87表达,应用配对t检验分析外周血及骨髓CD87表达的改变。结果14例M5患者骨髓CD87表达为9.47%~80.32%,外周血CD87表达为11.49%。87.46%;8例M4患者骨髓CD87表达为14.27%~46.28%,外周血CD。表达为14.79%~47.19%;6例M2患者骨髓CDg7表达为4.67%~34.26%,外周血CD"表达为8.96%。39.78%;2例M,患者骨髓CDg7表达为3.56%~7.69%,外周血CDg7表达为5.21%~8.96%。30例急性髓细胞性白血病外周血及骨髓CD87表达差异有统计学意义(t=3.13,P〈0.05)。结论AML患者外周血及骨髓CD87表达有变化,外周血CD。表达高于骨髓,推荐应用外周血代替骨髓检测CD87表达。

伊马替尼联合造血干细胞移植或化疗治疗bcr-abl^+急性淋巴细胞白血病202-204

摘要:目的探讨伊马替尼联合异基因造血干细胞移植(allo—HSCT)或化疗治疗bcr-abl^+融合基因成年人急性淋巴细胞白血病(ALL)(以下简称成年人ALL)的疗效。方法12例成年人ALL经骨髓细胞学、细胞化学、免疫学表型、bcr—abl融合基因检测确诊为bcr—abl^+ALL(B细胞型)。初治时接受伊马替尼联合化疗诱导治疗,伊马替尼剂量为400mg/d。完全缓解(CR)后8例接受allo—HSCT治疗,移植后bcr—abl融合基因转为阳性者给予伊马替尼(400~600mg/d)治疗,3例接受伊马替尼与化疗交替巩固治疗。结果11例获得CR,CR率91.7%;诱导治疗2个疗程时bcr—abl融合基因转阴率为41.7%;8例接受移植患者3例复发,3例化疗与伊马替尼交替巩固治疗的患者2例复发,伊马替尼联合造血干细胞移植组与伊马替尼联合化疗组患者的中位缓解期分别为16个月与10个月(P〈0.01);中位生存期为18个月与12个月(P〈0.01)。结论伊马替尼联合化疗诱导治疗bcr—abl^+成年人ALL有较高的血液学和分子生物学缓解率,伊马替尼联合allo—HSCT的疗效优于伊马替尼联合化疗。

儿童间变性大细胞淋巴瘤19例临床研究205-208

摘要:目的回顾性分析间变性大细胞淋巴瘤(ALCL)的临床特点、预后因素和治疗效果。方法对2003年1月至2007年2月间收治的19例ALCL患者的诊断和治疗情况进行回顾性分析。结果19例ALCL患者中,18例(94.74%)出现B组症状,14例(73.7%)早期出现结外侵犯。误诊率84.2%。化疗有效19例(100%),6个疗程后完全缓解率95%,1年及2年的无病生存率均为88.2%。早期复发1例(5.3%)。结论ALCL患者B组症状多见,易早期出现结外侵犯,误诊率高。但对化疗敏感,治疗效果较好。

白血病淋巴瘤杂志临床经验
异基因造血干细胞移植术后迟发性非感染性肺部并发症三例210-212

摘要:目的通过3例异基因造血干细胞移植术后迟发性非感染肺部并发症(LONIPC)的诊断与治疗并文献复习,提高血液病临床工作者对该病的认识。方法病历分析和文献复习。结果3例患者经早期诊断、早期治疗,疾病均得到有效根治。结论LONIPC的早期诊断、早期治疗可大大改善其预后。

氟康唑治疗恶性血液病化疗后真菌感染21例212-213

摘要:目的观察氟康唑治疗恶性血液病化疗后合并真菌感染的疗效。方法对1998年7月至2006年6月收治的21例恶性血液病化疗后合并真菌感染的患者作回顾性分析。结果总有效率为76.19%(16/21),确诊病例为71.43%(5/7),临床诊断病例为90.91%(10/11),拟诊病例66.66%(2/3)。结论氟康唑对恶性血液病化疗后合并真菌感染的患者疗效确切,价格较低,可作为一线治疗推荐药物。

小儿噬血细胞综合征一例并文献复习215-217

摘要:目的提高噬血细胞综合征的认识和治疗水平。方法报告一例小儿噬血细胞综合征的临床表现、实验室检查、诊治经过,并进行相关文献复习。结果该患者治疗开始时以积极抗感染、保肝、静丙球及对症等治疗,病情进展迅速,对各种治疗反应差。有各种严重并发症发生,在积极对症治疗基础上加用激素后,症状、体征迅速改善,各项指标有所好转,加强保肝和支持措施后,完全恢复,骨髓象基本正常。结论噬血细胞综合征是一类少见的死亡率很高的疾病,以淋巴细胞、巨噬细胞非恶性增生伴噬血细胞增多引起多脏器浸润及全血细胞减少为特征。病因有家族性及继发性。对继发性噬血细胞综合征应首先针对病因进行治疗,在支持治疗的基础上,迅速应用免疫抑制剂是最恰当的治疗。

血液病患者血液细胞中EB病毒DNA检测217-218

摘要:目的荧光定量PCR方法(FQ—PCR)检测急性白血病(AL)、多发性骨髓瘤(MM)外周血EBV—DNA含量,并探讨其临床意义。方法采用FQ—PCR方法检测38例AL患者、18例MM患者和20例健康成年人外周血EBV—DNA含量,并进行统计学分析。结果AL组EBV感染率为7.8%,MM组EBV感染率为61.1%,对照组阳性率为5.0%(1/20)。AL组与对照组EBV—DNA阳性率比较差异无统计学意义(P〉0.05);MM组与对照组EBV—DNA阳性率比较差异有统计学意义(P〈0.01);MM组与AL组EBV—DNA阳性率比较差异有统计学意义(P〈0.01)。结论应用FQ—PCR方法对MM患者外周血中EBV—DNA含量进行检测,对于揭示MM的发病与EBV感染之间的相关性提供了敏感可靠的检测方法。AL患者的发病与EBV感染关系不大,MM患者的发病与EBV感染有关。

血液系统疾病院内感染136例219-221

摘要:目的了解血液病患者发生医院感染的临床特点,指导临床用药。方法回顾性分析2006年血液科136例医院感染分离的菌株类型及各菌株耐药情况。结果136例血液病合并医院感染分离的菌株中革兰阳性菌及革兰阴性菌比例相当,分别占43.4%、44.9%。革兰阳性菌中耐甲氧西林葡萄球菌明显增多,未发现耐去甲万古霉素和替考拉宁的革兰阳性菌,但屎肠球菌出现多重耐药。革兰阴性菌以大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌为主,对亚胺培南仍敏感。其中非发酵菌对哌拉西林一他唑巴坦、头孢哌酮一舒巴坦、头孢吡肟、喹诺酮类药物仍较敏感。结论医院感染中革兰阳性菌比例明显增多,临床治疗中宜兼顾革兰阴性菌及革兰阳性菌,选择抗生素时应具有针对性,避免细菌耐药的产生。