白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2007年第06期杂志 文档列表

组蛋白去乙酰化酶抑制剂提高腺病毒对K562细胞转染及杀伤效率的研究401-404

摘要：目的研究通过观察组蛋白去乙酰化酶(HDAC)抑制剂曲古抑菌素 A(TSA)对人类白血病细胞系 K562柯萨奇-腺病毒受体(CAR)表达水平的影响,并探讨 HDAC 抑制剂在以腺病毒为载体的基因治疗中的应用价值。方法在 mRNA 和蛋白水平检测 TSA 处理 K562细胞前后 CAR 的表达情况,采用流式细胞术测定病毒的转染效率,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测腺病毒及其携带的基因的体外抗瘤效应。结果 TSA 处理后,K562细胞 CAR 的 mRNA 和蛋白表达明显增高;流式细胞仪分析ADV-GFP 转染 K562后 GFP 的表达发现:未处理组的转染率为(8.74±0.34)%,1、10和100 nmol/LTSA 处理细胞48h 后的转染率分别为(12.26±0.55)%、(20.83±1.22)%和(28.66±0.43)%。未处理组与处理组间及各处理组间转染效率的差异有统计学意义(P<0.05)。MTT 结果表明腺病毒 M1介导的体外杀伤效应 TSA 处理组比未处理组增强(P<0.05),TSA 各处理组间的体外杀伤效应随 TSA 浓度的提高而增强(P<0.05)。结论低浓度的 TSA 可以增强腺病毒对 K562细胞的感染及杀伤效率,可以提高以腺病毒为载体的血液肿瘤基因治疗的疗效。

新基因KIAA0372在淋巴瘤中的表达及其生物信息学分析405-409

摘要：目的研究淋巴瘤和反应性增生淋巴结基因表达的差异,并采用生物信息学方法对一条淋巴瘤高表达基因 KIAA0372进行初步分析。方法分别将淋巴瘤淋巴结标本和反应性增生淋巴结标本的 mRNA 与表达谱芯片杂交,通过信号扫描、处理后获得两者的表达差异基因。并用生物信息学方法对一条无功能研究的新基因 KIAA0372进行初步分析,预测它的基因结构、染色体定位、编码蛋白质的理化性质、亚细胞定位、蛋白质功能域等信息。并对多物种中的相似性蛋白进行了系统进化分析。结果表达谱芯片共发现了152条差异表达基因。对淋巴瘤相关新基因 KIAA0372的上述性质进行了有效的预测,基本明确了该基因编码一胞外分泌蛋白,可能作为 TGFβ信号通路的一个配基参与淋巴瘤细胞的生成。结论表达谱芯片技术是一种研究肿瘤基因表达差异的有效的高通量研究方法。新基因 KIAA0372是一个有研究价值的新靶点。

花形核急性B淋巴细胞白血病一例409-409

预激态补骨脂素对白血病移植瘤裸鼠的治疗作用410-412

摘要：目的观察预激态补骨脂素在动物体内的抗白血病作用。方法人类白血病细胞系HL-60细胞移植于裸鼠背部皮下,实验组于不同时间、不同部位注射预激态补骨脂素数天,对照组于相应时间、部位注射生理盐水,观察两组在瘤重、成瘤率和存活期方面的差异。结果移植 HL-60白血病细胞后第8天,成瘤率为100%。瘤内注射实验表明,用药组瘤体平均重量为(3.21±1.32)g,对照组为(5.0±1.0)g,两组瘤体重量差异有统计学意义(t=3.42,P=0.0031);病理检查瘤体内坏死面积实验组明显多于对照组;用药组裸鼠的平均存活为(35±9.92)d,对照组为(28.3±5.14)d,两组存活天数差异无统计学意义(Z=1.52,P=0.1294)。肌肉注射实验表明,用药组第8天的成瘤率为80%,对照组为100%,两组成瘤率差异无统计学意义(X~2=2.22,P=0.1360);用药组裸鼠平均存活(31.5±6.39)d,对照组为(17.8±12.07)d,两组存活天数差异无统计学意义(Z=1.37,P=0.1713)。移植局部注射实验表明,用药组第8天的成瘤率为60%,对照组为100%,两组成瘤率差异有统计学意义(X~2=5.0,P=0.0250);用药组裸鼠平均存活(37.9±6.21)d,对照组为(20.8±4.10)d,两组存活天数差异有统计学意义(Z=4.30,P:0.0000)。结论预激态补骨脂素在动物体内也能发挥抗白血病作用。

抑癌基因Rox在白血病细胞中的表达和突变413-415

摘要：目的分析 Rox 基因突变在白血病发病中的作用。方法利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、单链构象多态性(SSCP)分析及 DNA 序列分析技术,检测26例初治急性白血病(AL)患者、30名正常健康志愿者和7种白血病细胞系 Rox 基因表达及突变情况。结果 RT-PCR 显示所有标本中均可检测到 Rox 基因的表达,在3例初治 AL 患者发现3处错义突变,突变率为11.5%。结论首次在AL 中发现 Rox 基因突变,提示 Rox 基因的突变可能与 AL 的发病有关。

组蛋白去乙酰化酶抑制剂对B细胞淋巴瘤的体外作用机制416-418

摘要：目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素 A(trichostatin A,TSA)对 B 细胞淋巴瘤的体外作用机制,为临床应用提供理论依据。方法选择对多柔比星耐药的 B 淋巴瘤细胞系 SU-DHL-4为研究对象,MTT 法检测 TSA 对其生长抑制作用,RT-PCR 检测 TSA 对转录因子 PRDM1和 c-myc 的影响。结果纳摩尔浓度的 TSA 体外作用48h 即能够显著抑制 SU-DHL-4细胞系的体外增生,且呈剂量依赖性;SU-DHL-4细胞系中表达转录因子PRDM1α和β两种转录本,且比例异常,高表达与肿瘤发生相关的 PRDM1β转录以及其下游基因c-myc;150 nmol/L TSA 作用细胞12h 能够显著增加结构功能正常的 PRDM1α表达,抑制 PRDM1β表达,24h 后 c-myc 表达受抑制。结论 TSA 可以显著抑制耐药B淋巴瘤细胞系 SU-DHL-4的增生,纠正转录因子PRDM1α和β表达比例,继而抑制下游靶基因c-myc 表达是其抗增生作用的机制之一。

应用SELDI技术检测弥漫大B细胞淋巴瘤预后相关的特异蛋白质谱419-422

伊马替尼联合异基因造血干细胞移植治疗慢性粒细胞白血病急淋变三例423-426

摘要：目的探讨采用伊马替尼(STI571,商品名:格列卫)联合异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗慢性粒细胞白血病(CML)急淋变的疗效。方法 3例 CML 急淋变患者移植前后均口服伊马替尼(200～800 mg/d)。以改良全身照射(TBI)+环磷酰胺(Cy)或改良白消安(Bu)+Cy 为预处理方案。结果 3例患者均造血重建。3例患者均发生急性移植物抗宿主病(aGVHD),1例发生慢性GVHD(cGVHD)。2例患者复发,但最终均获得缓解。3例患者均无病生存,中位随访时间28(11～35)个月。结论伊马替尼联合 allo-HSCT 治疗 CML 急淋变,能够降低移植前白血病细胞负荷,有利于移植后复发的治疗,是一种安全有效的治疗方法。

正常供者外周血造血干细胞动员效果及影响因素427-429

难治性白血病中端粒酶活性与多药耐药及预后430-432

急性髓系白血病自体造血干细胞移植后的维持化疗433-434

老年人急性白血病的临床特点435-437

摘要：目的分析老年人急性白血病(AL)的临床特点及治疗效果。方法回顾性分析47例60岁以上老年人 AL 患者的临床资料,并与同期住院的213例中青年人 AL 患者进行比较。结果老年人急性髓细胞白血病(AML):急性淋巴细胞白血病(ALL)为4.22:1。老年人 AL 基础疾病的发病率(85.1%)、治疗相关死亡率(41.4%)均高于中青年组(P<0.01);骨髓增生低下发生率(10.6%)、既往骨髓增生异常综合征(MDS)病史率(10.6%)、早期死亡率(14.9%)均高于中青年组(P<0.05);骨髓原始+幼稚细胞为0.535±0.034,低于中青年组(P<0.05);CR 率(24.1%)、1年生存率(29.8%)均低于中青年组(P<0.01)。结论老年人 AL 有其临床特点,目前尚无早期诊断和治疗的有效策略,应引起重视。

去甲氧柔红霉素为主的联合化疗治疗急性白血病438-440

摘要：目的分析去甲氧柔红霉素(IDA)和柔红霉素(DNR)治疗急性白血病(AL)的疗效和毒副作用。方法 59例 AL 患者,初治43例,复发难治16例。急性非淋巴细胞白血病(ANLL)39例,用IA 方案化疗;急性淋巴细胞白血病(ALL)18例,用 IDA 联合长春新碱、异环磷酰胺、泼尼松方案化疗;急性混合细胞白血病(MAL)2例,用 IDA 联合长春新碱、环磷酰胺、阿糖胞苷方案化疗。同期48例患者采用 DNR 为主的方案治疗。结果 IDA 为主方案的完全缓解(CR)43例,部分缓解(PR)4例,总有效率79.7%;初治43例中,CR34例,PR3例,总有效率86.1%;复发难治16例中,CR9例,PR 1例,总有效率62.5%;39例 ANLL 中,CR 28例,PR 3例,总有效率79.5%;18例 ALL 中,CR 15例,PR 1例,总有效率88.9%;DNR 为主方案的总有效率为80.4%。结论 IDA 是疗效确切、安全、可靠的抗白血病药物。

黏蛋白1基因在白血病中的表达及其临床意义441-443

摘要：目的探讨各种类型白血病中黏蛋白1(MUC1)基因的表达及其在临床诊断、预后及治疗上的意义。方法运用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,对白血病患者42例和非血液恶性疾病患者或正常人24例的骨髓中 MUC1基因的表达进行检测。结果急性白血病 MUC1基因的表达率(43.3%)显著高于对照组(8.3%)(P<0.01),慢性白血病 MUC1基因的表达率(54.5%)亦高于对照组(8.3%)(P<0.05)。急性白血病 MUC1基因表达阳性者完全缓解率(16.7%)低于阴性表达者的完全缓解率(75.0%),差异有统计学意义(P<0.05)。血液学完全缓解(CR)患者10例中检测出 MUC1基因表达5例。结论 MUC1基因作为一种肿瘤标志物,在各种类型、亚型白血病患者中高表达,可辅助白血病的诊断,MUC1基因表达的 RT-PCR 分析法监测白血病微小残留病,较常规血细胞形态学具有更高的敏感性,可为白血病预后的观测指标。

急性白血病TF、TFPI、t-PA以及PAI-1的变化及其意义444-445

摘要：目的观察凝血和纤维蛋白溶解系统在急性白血病(AL)的变化,为 AL 凝血功能紊乱提供依据。方法采用 ELISA 法检测71例 AL 患者血浆组织因子(TF)和 TF 途径抑制物(TFPI)、组织型纤维蛋白酶原活化剂(t-PA)及其抑制物 PAI-1浓度,同时用发色底物法检测血浆蛋白 C 活性(PC:A)。30名门诊体检正常人作为对照组。结果 AL 初治组和未缓解组,TF、t-PA 和 PAI-1均增高,差异有统计学意义(TF,F=1238.5,P<0.001;t-PA,F=61.2,P<0.001;PAI-1,F=91.7,P<0.001)。TFPI 在各组之间差异无统计学意义。蛋白 C 活性在 AL 并发 DIC 组低于非 DIC 组,差异有统计学意义(F=78.1,P<0.001)。DIC 组 TF、t-PA 及 PAI-1则较非 DIC 组明显增高,差异有统计学意义(TF,F=479.0,P<0.001;t-PA,F=139.6,p<0.001;PAI,F=260.2,P<0.001)。结论 AL 患者凝血功能紊乱与凝血系统和纤维蛋白溶解系统失平衡有关,TF、t-PA 和 PAI-1与病情变化有关,可以作为 AL 的预后指标。蛋白 C 活性降低及TF、t-PA、PAI-1增高在 AL 并发 DIC 过程中有重要意义。

原发性骨非霍奇金淋巴瘤10例446-448

摘要：目的研究原发性骨非霍奇金淋巴瘤(PBL)的临床特征、治疗方法及其与预后的关系。方法回顾性分析经病理证实的10例 PBL 患者的临床资料和治疗效果,Kaplan-Meier 法分析患者生存期。结果 10例 PBL 患者的 X 线片中均有程度不同的溶骨性破坏;其中 B 细胞淋巴瘤8例,T 细胞淋巴瘤2例;治疗主要采用全身化疗和局部放疗。所有患者治疗后评价完全缓解5例,部分缓解2例,稳定2例,进展1例。中位生存期35.5(4～109)个月,2年生存率66.7%。结论 PBL 以 B 细胞多见,可侵犯到骨的任何部位,以长骨多见。治疗应以放化疗为主,是一种预后较好的淋巴瘤。

以亚砷酸为主方案治疗急性早幼粒细胞白血病的分子生物学疗效449-451

摘要：目的观察以亚砷酸(ATO)为主的方案治疗初治急性早幼粒细胞白血病(APL)的细胞学及分子生物学疗效。方法 56例 APL 患者均经骨髓细胞形态学检查、组织化学检查、免疫表型测定以及 FISH 法和实时定量 PCR 法检测 PML/RARα融合基因而确诊。诱导化疗方案采用 ATO10mg/d,静脉滴注,直至获得完全缓解。缓解后采用 ATO 与化疗交替治疗,以 ATO 为主。对20例患者的 PML/RARα融合基因进行动态观察。结果56例 PML-RARα融合基因阳性的初治 APL 患者完全缓解率98.2%,CR 中位时间32(23～42)d。实时定量 RT-PCR 检测阳性的32例患者中位随访期3年,总生存率100%,复发率3.12%。完全缓解24个月后分子生物学缓解率100%(6/6)。结论以 ATO 为主的方案治疗PML/RARα融合基因阳性的 APL 患者疗效好,血液学缓解后24个月有可能获得分子生物学缓解。

肿瘤性贫血骨髓幼红细胞促红细胞生成素受体及fas抗原表达的临床研究452-454