白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2006年第05期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志专论

进一步加强对中枢神经系统白血病早期预防性治疗的认识321-322

摘要：国内多在急性淋巴细胞白血病（ALL）完全缓解后才开始腰穿和鞘内注射（鞘注）进行中枢神经系统白血病（CNS—L）的预防；而国外多在初次诱导的第1天即行腰穿、鞘注，有助于初诊ALLCNS状态的评价，并且使得潜在的CNS—L得到早期有效的治疗。正确了解初诊ALL脑脊液中存在少许原始细胞和腰穿鞘注损伤对预后的影响，有助于CNS—L治疗模式向早期预防性转变。

白血病淋巴瘤杂志基础研究

bcl-2 siRNA的设计、合成及其对HL-60 bcl-2基因表达的干扰作用323-326

摘要：目的应用RNA干扰技术研究bcl-2siRNA对白血病细胞HL-60bcl-2基因表达的干扰作用。方法扫描bcl-2mRNA的全序列，记录从AUG启动子的AA及下游19个核苷酸肽作为潜在作用靶点。GC含量控制在30％-65％之间。由BLAST分析排除与其他基因有高度同源性的序列。由体外转录合成法合成双链bcl-2siRNA，将bcl-2siRNA转染人HL-60细胞。收集转染48h后的细胞，流式细胞术检测蛋白表达情况，筛选出最佳作用序列进-步作各项指标检测。从mRNA水平、蛋白质水平等观察bcl-2siRNA对细胞HL-60bcl-2基因表达的干扰作用。结果收集转染48h后的细胞，经细胞免疫荧光、RT—PCR、Mr丌及Hoechst33258荧光染色等指标检测，可见转染bcl-2siRNA阳性组的细胞bcl-2基因表达降低及HL-60细胞凋亡等现象。而转染GAPDHsiRNA组的细胞对bcl-2表达无影响。结论采用生物信息学的方法设计出有效siRNA靶位点；bcl-2siRNA可通过降低bcl-2mRNA水平特异性抑制bcl-2蛋白质的表达。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

本刊2007年征订启事326-326

白血病淋巴瘤杂志基础研究

肝脂素诱导KG-1细胞凋亡作用的研究327-329

摘要：目的探讨肝脂素是否可诱导白血病细胞系KG-1细胞发生凋亡及其最佳药物作用浓度及作用时间。方法应用肝脂素作用于KG-1细胞，采用锥虫蓝拒染法、MTT细胞活性测定法，确定肝脂素作用于KG-1细胞的最佳药物作用浓度和作用时间，以瑞特染色细胞形态学观察法、流式细胞仪检测肝脂素作用前后KG—1细胞DNA分布，并提取肝脂素作用前后KG-1细胞的DNA进行琼脂糖电泳。结果肝脂素诱导后的KG-1细胞细胞形态学呈现凋亡，DNA电泳出现梯状DNA，流式细胞仪检测出现亚凋亡峰。肝脂素作用于KG-1细胞的最佳药物作用浓度为250mg／ml，最佳药物作用时间为用药后10—22h。结论肝脂素可直接诱导KG-1细胞发生凋亡，其分子机制有待进-步探讨。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

本刊网站正式开通329-329

白血病淋巴瘤杂志基础研究

小儿急性淋巴细胞白血病HLA—A，B等位基因多态性研究330-332

摘要：目的研究北方汉族人群儿童急性淋巴细胞性白血病（ALL）患者与HLA—A，B等位基因多态性的遗传关联。方法采用聚合酶链反应一序列特异性寡核苷酸探针（PCR—SSO）方法，对197例北方汉族儿童ALL患者和5841例健康脐带血样本HLA—A，B等位基因多态性进行研究。结果在HIA—A，B等位基因中，儿童ALL患者的A11，A24，B40，B15，B56，B67，B27等基因的基因频率都显著高于正常人群，而HLA—B48基因的基因频率显著下降（P〈0．05）。结论HIA—A11，A24，B15，B58，B67，B27等基因对儿童ALL患者有遗传易感作用，尤其是B40与ALL具有强相关性；而HLA—B48基因对儿童ALL患者有遗传拮抗作用。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

中华医学会系列杂志一览表332-332

白血病淋巴瘤杂志基础研究

K562多药耐药细胞系中肿瘤干细胞样细胞对伊马替尼耐药机制的初步研究333-337

摘要：目的进一步阐明一些高表达P-糖蛋白（P—gP）的慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制。方法经过对K562细胞系长期的足叶乙苷（VP16）诱导和克隆筛选，建立一株耐药细胞系K562／VP16；利用干细胞高效能将Hoechst 33342荧光染料泵出细胞的特性，采用流式细胞术，从K562／VP16细胞系中分选出一小群细胞，即边缘细胞（SP），称为K562／VP16SP细胞，并初步探讨其抗伊马替尼的机制。结果bcr／abl和abl蛋白在K562细胞、K562／VP16SP细胞及非K562／VP16SP细胞（non—SPK562／VP16）中的表达水平差异无统计学意义；P-gp在K562细胞中不表达，在K562／VP16SP及non—SPK562／VP16细胞中均高表达且表达水平一致；与non—SPK562／VP16细胞比较，K562／VP16SP细胞对伊马替尼的耐药性更强，并且这种抗性几乎不能被多种多药耐药逆转剂逆转；另外，体内外实验显示，K562／VP16细胞的致瘤性几乎全部来源于K562／VP16SP细胞。结论her／abl基因的扩增、过度表达和多药耐药基因及其蛋白表达产物P-gp的高表达，可能不是白血病细胞产生对伊马替尼临床耐药的重要机制；白血病细胞对伊马替尼具有一定的抗性，可能与数量极少的白血病干细胞有直接的关系。因此，这类数量极少的干细胞样的肿瘤细胞应当成为有效治疗肿瘤的靶细胞。

白血病淋巴瘤杂志短篇及个案报告

急性非淋巴细胞白血病M4c长期生存一例337-337

摘要：患者女，47岁。主因头昏乏力纳差，月经增多2个月伴发热3d，于1997年6月11日首次入院，查体：体温38℃，脉搏120次／min，一般情况差，重度贫血貌，双下肢瘀斑，浅表淋巴结（-），咽部充血，扁桃体（-），胸骨中下段压痛（＋），双肺呼吸音粗，心率120次／min，肝肋下刚触及，脾未触及。Hb58g／L，WBC4．8×10^9／L，BPC60×10^9／L；分类：幼稚细胞0．40，N0．08，L0．36，M0．16。骨髓：增生活跃，粒系0．19，幼粒-单核类细胞明显增多占0．35，单核系0．25，原幼单核细胞0．19，全片未见巨核细胞，血小板散在。POX：粒系强阳性，单核细胞弱阳性，部分细胞强阳性。

白血病淋巴瘤杂志基础研究

转染抗VEGF发夹状核酶基因白血病细胞模型的建立338-340

摘要：目的建立转染抗血管内皮生长因子（VEGF）发夹状核酶基因的白血病细胞模型，探讨发夹状核酶对白血病细胞系K562VEGF基因表达的效应。方法采用脂质体介导的方法将抗VEGF发夹状核酶基因真核表达载体（pcDNA3-RZ）转染入人白血病细胞系K562，G418抗性筛选获得阳性克隆，转染VEGFpcDNA3-RZ和空载体（pcDNA3）的细胞组均有抗性细胞生长，分别命名为K562-RZ和K562-PC；抽提基因组DNA，用PCR方法验证核酶基因已转染入K562细胞，荧光定量PCR和westernblot方法分别检测白血病细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量；同时测定K562-RZ，K562-PC和K562三组培养上清刺激内皮细胞生长的情况。结果抗VEGFpcDNA3-RZ成功转入白血病细胞系K562，G418筛选2周获得阳性克隆，PCR检测证实核酶基因整合入白血病细胞基因组DNA；与K562及K562-PC细胞相比，转染VEGF核酶基因的K562-RZ细胞VEGFmRNA和蛋白的表达量明显降低；K562-RZ组培养上清对内皮细胞的刺激作用明显弱于K562-PC组。结论建立了转染VEGF发夹状核酶基因的白血病细胞模型，抗VEGF发夹状核酶基因可明显下调白血病细胞VEGF的表达，为抗肿瘤治疗提供了新的线索。

白血病淋巴瘤杂志临床研究

慢性淋巴细胞白血病细胞化学染色的特点分析341-343

摘要：目的应用细胞化学染色方法诊断慢性淋巴细胞白血病（CLL）。方法用9种细胞化学染色方法对75例CLL患者骨髓片进行染色分析。结果CLL的骨髓过氧化物酶（MPO）和苏丹黑染色（SBB）为阴性；中性非特异性酯酶（NSE）和α-丁酸酯酶（NBE）染色为弱阳性，糖原（PAS）染色均为阳性．阳性物呈细颗粒、中粗颗粒、粗颗粒散在分布；特异性酯酶（cE）染色4％可见阳性．阳性率均低于6％；酸性磷酸酶（AcP）染色呈弱阳性，133％抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色可见阳性，以（＋）为主。结论CLLCE染色大部分阴性，个别病例可见阳性（6％），但阳性率明显低于大颗粒淋巴细胞白血病（LGLL）（46．9％）；AcP染色呈弱阳性，低于LGLL，非霍奇金淋巴瘤（NHL）和HCL；TRAP染色少部分病例虽可见阳性（133％），但阳性率及强度明显低于毛细胞白血病（HCL），NHL和幼淋细胞白血病（PLL）。

急性髓系白血病合并慢性淋巴细胞白血病一例报道及文献复习344-346

摘要：目的探讨急性髓系白血病（AML）合并慢性淋巴细胞白血病（CLL）的临床特点、病因、诊断、治疗及预后。方法临床诊断1例AML合并CLL，并就相关文献进行复习。结果患者经MA方案（米托蒽醌10mg／d第1～3天，阿糖胞苷150mg／d第1，3，5，7天，200mg第2，4，6天）化疗后取得完全缓解，但CD19阳性的淋巴细胞（表达CD30，CD23，SIgM，部分表达CD5，CD22，CD25）仍然存在，于9个月后AML复发未能再次缓解而死亡。结论AML合并CLL为一种具有特殊生物学特征的罕见疾病，免疫分型和细胞遗传学技术在疾病的诊断和认识中发挥重要作用，治疗应以AML为主。

多发性骨髓瘤的免疫表型特征347-348

摘要：目的研究多发性骨髓瘤（MM）细胞的免疫表型特征，以期为多发性骨髓瘤的诊断、预后判断和治疗监测提供可靠的依据。方法采用多参数流式细胞术，对55例MM患者和6例正常人骨髓细胞利用CD45PE-cy5／SS设门，在EPICSXL流式细胞仪上获取3×10^4个细胞，分析各群细胞CD10，CD20，CD38，CD56，CD19，CD138，CD34，CD13，CD7，CD33，的表达。结果55例MM患者的CD138，CD38，CD56，CD20，CD19，CD13，和CD33，分别表达为100％，81．8％，20．0％，3．6％，10．9％和21．8％；CD45一般为阴性或弱阳性；其他标志均为阴性。结论多参数流式细胞术免疫表型分析在MM的辅助诊断、预后评估以及治疗监测方面是一项非常重要的技术。

硼替佐米治疗多发性骨髓瘤的初步临床研究349-350

摘要：目的初步观察硼替佐米（商品名：万珂）联合化疗对多发性骨髓瘤（MM）的疗效和毒副作用。方法5例MM患者采用万珂联合地塞米松或DVD方案治疗4个疗程，评价疗效和毒副作用。结果3例完全缓解（CR），1例部分缓解（PR），1例达到微小反应（MR）；总缓解（CR＋PR）率为80％；最常见的毒副反应为指趾麻木感、轻度白细胞和血小板减少以及肝功能异常改变。结论万珂联合化疗治疗MM疗效好，毒副作用轻微，患者易于耐受。

成年人脂肪源间充质干细胞治疗急性移植物抗宿主病后CD8^＋T细胞亚群的变化351-352

摘要：目的初步探讨成年人脂肪源间充质干细胞（AMSC）治疗急性移植物抗宿主病（aGVHD）的分子机制。方法3例行异基因造血干细胞移植术后发生aGVHD的患者，以每1kg体重2×10^6个细胞剂量静脉输注AMSC；首先应用尼龙毛柱分离外周血T淋巴细胞，再经CD8磁珠分选出CD8^＋T淋巴细胞，应用流式细胞术检测发生aGVHD患者使用AMSC前后外周血CD8^＋T细胞亚群的变化。结果与输注AMSC前相比，输注AMSC后，CD8^＋T细胞中的CD8^＋CD28^-亚群显著上调，同时，患者的aGVHD得以有效控制。结论AMSC治疗aGVHD的作用机制可能与其上调CD8^＋CD^28T细胞亚群有关，CD8^＋T细胞可能是AMSC作用的靶细胞。

异基因外周血和骨髓干细胞联合移植治疗白血病的初步研究353-355

摘要：目的探讨异基因造血干细胞移植治疗白血病的新方法。方法23例白血病患者，HLA配型全相合9例，1～3个位点不相合14例，采用粒细胞集落刺激因子（G—CSF）动员的骨髓和外周血干细胞联合移植，采用环孢素A（CsA）和霉酚酸酯（MMF）及短程甲氨蝶呤（MTX）方案预防移植物抗宿主病（GVHD）。结果1例植入失败，22例完全植入，HLA全相合受者未发生急性GVHD，13例HLA不全相合受者中Ⅱ～Ⅳ度急性GVHD发生率46．2％。20例可评估的患者中，慢性GVHD13例，广泛型5例，累积发生率65％。随访6至32个月，预期一年生存率86．6％。结论骨髓和外周血联合移植对HLA配型全相合和部分相合患者是安全、有效的移植方法。

非霍奇金淋巴瘤外周血尿激酶型纤溶酶原激活物及其受体测定的临床意义356-358

摘要：目的研究非霍奇金淋巴瘤（NHL）患者血中尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）、尿激酶型纤溶酶原激活物受体（uPAR）、纤溶酶原激活剂抑制物-1（PAI-1）水平与NHL发生、发展及预后的关系。方法采用ELISA方法检测38例初治NHL患者血中uPA，uPAR及PAI—1水平，分析与不同临床分期、治疗效果、乳酸脱氢酶（LDH）的相关性。结果NHL患者血uPA，uPAR及PAI-1水平均高于正常对照组（P〈0．05），NHL患者LDH值增高组与LDH正常组比较uPAR增高（P〈0．05），uPA，uPAR与LDH三者之间呈正相关（P〈0．01）。结论uPA及可溶性uPA受体（suPAR）在NHL的发生、发展中起作用，suPAR可以作为判断NHL肿瘤负荷和预后的指标。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

《肿瘤研究与临床》2007年征订启事358-358