白血病淋巴瘤杂志

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白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

Journal of Leukemia & Lymphoma

  • 11-5356/R 国内刊号
  • 1009-9921 国际刊号
  • 0.33 影响因子
  • 1个月内下单 审稿周期
白血病淋巴瘤是中华医学会;山西省肿瘤研究所;山西省肿瘤医院主办的一本学术期刊,主要刊载该领域内的原创性研究论文、综述和评论等。杂志于1992年创刊,目前已被上海图书馆馆藏、维普收录(中)等知名数据库收录,是中华人民共和国国家卫生健康委员会主管的国家重点学术期刊之一。白血病淋巴瘤在学术界享有很高的声誉和影响力,该期刊发表的文章具有较高的学术水平和实践价值,为读者提供更多的实践案例和行业信息,得到了广大读者的广泛关注和引用。
栏目设置:专题综论、论著、短篇论著、综述

白血病淋巴瘤 2006年第03期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志基础研究
槲皮素对K562细胞生长及血管内皮生长因子分泌的影响161-163

摘要:目的探讨槲皮素对K562细胞的形态、血管内皮生长因子(VEGF)的表达影响。方法以K562细胞为研究对象,细胞形态学观察采用Wright染色法;Annecxin V标记检测细胞凋亡率;VEGF表达采用ELISA法。结果经槲皮素处理后,细胞形态学上出现凋亡特征性改变;K562细胞凋亡率明显增加;K562细胞显著降低VEGF的表达。结论槲皮素在体外能抑制白血病细胞K562生长并诱导其凋亡;槲皮素可抑制白血病细胞分泌VEGF。

淋巴瘤合并自身免疫性溶血性贫血及纯红细胞再生障碍性贫血一例163-163

摘要:患者 男性,57岁,因反复发热伴面色苍白半月余,于2003年7月6日入院。患者于半月前出现无明显诱因反复发热,体温38.0℃左右,伴进行性面色苍白,盗汗,消瘦,当地医院查WBC8.6×10^9/L,Hb87g/L,BPC135×10^9/L。经抗感染等治疗无好转而转人我院。既往无特殊病史,无输血及用药史。查体:体温38.1℃,血压110/65mmHg(1mmHg=0.133kPa),神志清,贫血貌,双颈部、锁骨上、腋窝、

二例伴有i(17q-)的急性早幼粒细胞白血病的临床和实验研究164-166

摘要:目的探讨伴有i(17q-)的急性早幼粒细胞白血病(APL)的临床和实验室特征。方法骨髓细胞经24h培养后按常规方法制备染色体,用R显带技术进行核型分析,并用PML/RAROt和HER-2探针进行荧光原位杂交(FISH)检测。用反转录-聚合酶链反应(RT—PCR)检测PML/RARd融合基因。结果2例的临床和血液学改变符合AML—M3诊断。染色体核型分析揭示2例患者染色体均存在t(15;17)易位及i(17q-),并通过FISH检测加以证实。2例RT-PCR均检测到了PML/RARα融合基因。结论i(17q-)是APL中一种少见的染色体附加异常,其预后意义有待进一步讨论。

黄芩苷作用HL-60细胞前后c—mye基因表达的变化167-169

摘要:目的研究中药黄芩苷(baicalin)对人髓系白血病细胞株HL-60细胞增生、凋亡的影响及探讨c—myc基因在其中的作用。方法培养人髓系白血病细胞株HL-60细胞,应用MTT法绘制细胞生长曲线观察黄芩苷对HL-60细胞增生的影响;DNA凝胶电泳观察细胞凋亡;RT—PCR检测黄芩苷作用前后c—myc基因mRNA表达水平的变化;Western blot检测黄芩苷作用前后c—myc蛋白表达水平的变化。结果细胞生长曲线结果示黄芩苷能明显抑制HL-60细胞增生,半数抑制浓度(IC50)约为20μmol/L,DN段化的检出表明黄芩苷能有效诱导HL-60细胞凋亡;黄芩苷作用后HL-60细胞c—myc基因和蛋白的表达水平均下降,并且随作用时间延长,表达下降更明显。结论黄芩苷能有效抑制HL-60细胞增生,诱导其凋亡,c—myc基因可能参与了黄芩苷抑制HL-60细胞增生和诱导凋亡的过程。

FTI-277对髓系白血病细胞的抗增生作用与抑制ERK/MAPK信号途径的关系170-173

摘要:目的研究慢性髓系白血病(CML)细胞的胞外信号调节激酶(ERK)/丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)的表达和法尼基转移酶抑制剂FTI—277抗细胞增生的作用机制。方法以CML细胞系K562细胞、21例初治CML患者和15例正常供髓者骨髓细胞为研究对象,采用MTT法、Annexin V—FITC法,观察FTI—277对细胞增生和凋亡的影响;应用流式细胞术、Western blot检测FTI—277对细胞周期、磷酸化ERK1/2(磷酸化P44/42MAPK)和ERK2(P42MAPK)表达的影响。结果CML细胞与正常细胞相比。磷酸化ERK1/2和ERK2表达明显增高。FTI—277对CML细胞的增生抑制及磷酸化ERK1/2的表达下调均呈剂量和时间依赖性,但对ERK2表达及正常细胞的增生无明显影响。FTI—277对CML细胞无明显诱导凋亡作用,但可使细胞阻滞于G2/M期时相。结论CML细胞存在着ERK/MAPK信号途径的过度激活。FTI—277可通过阻断Ras下游ERK/MAPK信号途径、干预细胞周期调控蛋白的表达、使细胞阻滞于G2/M期等机制,抑制CML细胞的恶性增生。

LFA-1与ICAM-1在急性髓性高白细胞白血病中的表达174-175

摘要:目的研究高白细胞急性髓性白血病(AML)患者白血病细胞与内皮细胞的黏附状况以及LFA-1和ICAM-1在高白细胞AML中的表达,探讨AML患者高白细胞的发生机制。方法观察高白细胞AML患者白血病细胞与内皮细胞的黏附作用;检测高白细胞AML骨髓单个核细胞(BMMNC)培养上清对正常白细胞与内皮细胞黏附的影响;流式细胞仪检测高白细胞AML患者BMMNC表面LFA-1的表达以及高白细胞AML患者BMMNC培养上清作用24h后内皮细胞ICAM-1的表达。结果与非高白细胞AML组相比,高自细胞AML患者白血病细胞与内皮细胞的黏附率明显增加;BMMNC表面LFA-1的表达显著增加;BMMNC培养上清作用后内皮细胞ICAM-1的表达明显增高及与正常白细胞黏附明显增加。结论高白细胞AML细胞分泌较多的LFA-1,同时刺激内皮细胞分泌ICAM-1增加,促使白血病细胞与内皮细胞的黏附增加,增高的LFA-1与ICAM-1共同作用可能在高白细胞白血病的发生中起一定作用。

CD117在急性白血病中的表达及其临床意义176-178

摘要:目的探讨细胞表面抗原CD117在各型急件白血病(AL)中的表达规律及其临床意义。方法采用流式细胞术(FCM)检测139例AL患者骨髓或外周血中CD117的表达情况,并进行分析和比较。结果急性淋巴细胞白血病(ALL)患者CD117阳性细胞表达水平与正常对照组相比,差异无统计学意义(P〉0.05);急性髓细胞白血病(AML)患者CD117阳性患者比例及阳性细胞表达水平较正常对照组和ALL组均升高,差异有统计学意义(P〈0.05)。在AML各亚型中,CD117阳性患者比例及阳性细胞表达水平以M0/M1最高,MSb最低;在5种髓系膜抗原标志中,虽然CD177检测AML的灵敏度低于CD13、和CD33但特异性都较高;CD117与CD34及HLA—DR在AML中的表达呈显著正相关,但在M3中,CD117表达明显高于CD34和HLA—DR。结论CD117可作为AL患者MIC诊断分型的重要髓系免疫表型指征,在AML的诊断分型以及AML和ALL的鉴别诊断中具有重要意义。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事
中华医学会系列杂志编辑部主任工作会议胜利召开178-178

摘要:中华医学会系列杂志编辑部主任工作会议于2006年5月14—15日在北京召开,这是中华医学会成立期刊管理部后,学会对自己主办的113种期刊实行归口管理后的首次编辑部主任工作会议。、科技部、新闻出版总署、卫生部、中国科协、中华医学会的领导以及20余种会外兄弟期刊,共172位代表出席了此次会议。国家新闻出版总署石峰副署长亲自到会讲话并对中华医学会系列杂志的发展提出了宝贵的指导意见,卫生部、中国科协两大期刊主管部门的领导对中华医学会系列杂志统一归口管理后的发展规划、杂志定位等提出了新的希望和要求。中华医学会吴明江、白书忠副会长分别做了重要讲话。

白血病淋巴瘤杂志基础研究
鼻NK/T细胞淋巴瘤中BLU基因启动子区CpG岛甲基化状态研究179-182

摘要:目的检测鼻NK/T细胞淋巴瘤中抑癌基因BLU启动子区CpG岛甲基化的状况,并探讨其在鼻NK/T细胞淋巴瘤发生、发展中的作用及与临床病理特征的关系。方法应用甲基化特异性PCR(MSP)技术,检测30例鼻NK/T细胞淋巴瘤、10例鼻咽淋巴组织增生中BLU基因启动子区的甲基化状况;应用原位杂交方法对30例鼻NK/T细胞淋巴瘤进行EB病毒检测。结果30例鼻NK/T细胞淋巴瘤中有15例肿瘤组织BLU基因启动子区CpG岛发生异常甲基化,甲基化频率为50%(15/30),而10例鼻咽淋巴组织增生均无甲基化;EB病毒阳性组BLU基因的甲基化频率与阴性组对比差异无统计学意义(P〉0.05);BLU基因启动子区CpG岛甲基化与临床病理特征之间均无统计学相关性(P〉0.05)。结论在鼻NK/T细胞淋巴瘤中,抑癌基因BLU启动子区CpG岛具有很高的甲基化频率,表明其在鼻NK/T细胞淋巴瘤的发生、发展中具有重要作用,并对肿瘤的早期诊断具有重要意义。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事
中华医学会系列杂志一览表182-182

白血病淋巴瘤杂志基础研究
hCDC6在急性髓性白血病中的表达与突变183-185

摘要:目的探讨人类细胞分裂周期蛋白6(hCDC6)在急性髓性白血病的表达与突变及其临床意义。方法应用巢式PCR技术,检测96例白血病患者外周血的hCDC6 mRNA表达情况,对出现异常表达的样本,经测序后,通过基因比对鉴定突变类型,并对突变样本的患者进行临床随访。结果在5例难治性的急性髓性白血病患者中,发现hCDC6两种新的缺失性突变,一种为一段269bp核苷酸序列缺失,另一种为136bp及64bp两段核苷酸序列缺失,两种突变有共同的64bp的核苷酸片段缺失区。结论两种新的hCDC6缺失突变可能与急性髓性白血病细胞的恶性增生及原发耐药相关。

白血病淋巴瘤杂志临床研究
DA方案骨髓腔给药诱导缓解急性非淋巴细胞白血病的临床研究186-187

摘要:目的比较柔红霉素联合阿糖胞苷骨髓腔给药诱导缓解急性非淋巴细胞白血病(简称急非淋)的疗效和毒副反应。方法用随机对照的方法将40例初治急非淋患者分为骨髓腔给药组(A组,20例)和静脉给药组(B组,20例),观察两组的疗效和毒副反应。结果A组与B组完全缓解率分别为70%,35%。总有效率分别为85%,50%。两组比较,差异均有统计学意义(P〈0.05)。两组心脏毒性、胃肠道反应发生率比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。两组骨髓抑制发生率比较,差异无统计学意义(P〉0.05)。结论骨髓腔给药诱导缓解急非淋具有较好的治疗效果,毒副反应小。

VAD方案治疗多发性骨髓瘤疗效观察188-189

摘要:目的评估VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的疗效。方法24例Ⅲ期MM,采用VAD方案,即长春新碱0.5mg/d(或长春地辛1—2mg/d)缓慢静脉注射,第1-4天;多柔比星(或表柔比星)10—20mg/d缓慢静脉注射,第1—4天;地塞米松40mg/d口服,第1-4天,第9-12天,第17-20天,28d为1疗程。连续应用2疗程以上评估疗效。观察项目包括:血清M蛋白、肝肾功能、尿蛋白、骨髓穿刺、血象等,记录毒副反应。MM疗效标准,分为完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、未缓解(NR)。结果CR8例(33.3%),PR12例(50.0%),NR4例(16.7%),总有效率为83.3%。结论VAD方案治疗Ⅲ期MM的临床疗效显著,临床症状改善明显。

依马替尼对c—Kit^+急性髓细胞白血病骨髓细胞凋亡的作用190-192

摘要:目的观察依马替尼(STI571)体外对干细胞受体阳性(c—Kit^+)急性髓细胞白血病(AML)患者骨髓细胞凋亡的作用。方法用RT-PCR法检测c—Kit^+ AML细胞抑凋亡基因Survivin mRNA和促凋亡基因Smac mRNA的表达水平。结果抑凋亡基因Survivin mRNA的表达水平下降,促凋亡基因Smac mRNA的表达水平上升。结论STI571能诱导c—Kit^+ AML细胞促凋亡基因Smac mRNA上调,抑凋亡基因Survivin mRNA的表达水平下降,发挥促凋亡作用。

胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤临床分析193-195

摘要:目的探讨胃黏膜相关淋巴组织(MALT)淋巴瘤的临床特点和合理治疗方法。方法回顾性分析总结10例胃MALT淋巴瘤临床资料,包括临床表现、胃镜、胃活组织病理检查、免疫组化检查及幽门螺杆菌(HP)检测和治疗方法。结果10例均有上腹部不适或疼痛,其中6例伴有黑便。胃镜检查均见病灶处分布大小不等结节状隆起,病灶质地僵硬,接触易出血,7例见病灶处分布大小不等溃疡。6例病灶位于胃窦,2例位于胃角,2例位于胃体;胃活组织病理检查均显示胃黏膜组织中间质内有大量小淋巴细胞弥漫性浸润,浸润淋巴滤泡的边缘带,取代和破坏部分胃黏膜腺体和上皮成分。免疫组化:LcA(+),CD20^+,CD79a^+,bcl-2(+),CD3^-,CD5^-,CD10^-,KP—1(-),Ki-67(-)c HP检测7例阴性,3例阳性:治疗:5例手术+化疗,2例单纯化疗,2例单纯手术,1例单纯抗HP治疗。除2例手术治疗患者失访外,其余8例至今均处于完全缓解期(CR),CR时间7—36个月,中位CR时间17.8个月。结论胃MALT淋巴瘤临床表现不典型,其发生和HP感染密切相关,诊断主要依据病理和免疫组化检查,其显示免疫表型以结外边缘带B细胞呈单克隆浸润为特点,抗HP治疗是有效治疗方法。

不同方案治疗急性早幼粒细胞白血病169例疗效分析196-197

摘要:目的探讨不同治疗方案对急性早幼粒细胞白血病(APL)的治疗效果。方法对不同治疗方案的APL疗效进行回础性分析比较。结果采用全反式维A酸(ATRA)+三氧化二砷(As2O3)或者两者交替组获得CR中位时间分别为34,35.5d,与单用ATRA的62d比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。ATRA+As2O3组或两者交替组,3年无病生存率分别为78%和80%,与单用ATRA组比较,差异有统计学意义(P〈0.05)。15例行造血干细胞移植(HSCT)者,仅2例复发,其余13例中位无病生存时间(DFS)为11.5年,该13例PCR检测PML—RARd融合基因转阴性。结论应用ATRA+As2O3或两者交替加化疗治疗APL获得CR时间明显缩短,而且3年无病生存率相对较高。缓解后6个月进行HSCT者,DFS可进一步延长。

血小板显著增多为首发表现的慢性髓细胞白血病1例并文献复习198-200

摘要:目的探讨以血小板显著增多为首发表现的慢性髓细胞白血病(CML)的临床及生物学特点。方法临床诊断以血小板显著增多为首发表现的CML患者1例并文献复习。结果血小板显著增多为首发表现的CML临床发病率低,易误诊为原发性血小板增多症,表达bcr/abl融合基因,随病程进展,可进一步向CML加速期、急变期演变。该类患者bcr/abl融合基因多为b3a2型,转录表达产物与血小板显著增多和血栓形成相关。结论血小板显著增多为首发表现的CML是一组有独特临床和生物学特点的疾病,深入认识该组疾病有助于提高该病的临床诊疗。

石蜡包埋组织DNA含量的流式细胞分析对恶性淋巴瘤的诊断价值201-202

摘要:目的探讨流式细胞术(FCM)对恶性淋巴瘤的DNA含量分析在肿瘤诊断、临床分期、分类中的意义。方法采用流式细胞仪检测48例恶性淋巴瘤(ML)和30例淋巴结反应性增生(RLN).石蜡包埋组织,并分析它们的DNA倍体及细胞周期变化。结果48例恶性淋巴瘤石蜡包埋组织样本中17例为异二倍体,31例为二倍体,30例RLN为二倍体。恶性淋巴瘤的S期细胞比率(SPF)、增生指数(PI)均高于淋巴结反应性增生(P〈0.05)。结论异倍体的出现对恶性淋巴瘤的诊断具有较高特异性。SPF,PI值对恶性淋巴瘤和淋巴结反应性增生的鉴别具有重要意义。