白血病淋巴瘤杂志 部级期刊

白血病淋巴瘤 2006年第02期杂志 文档列表

白血病淋巴瘤杂志基础研究

突变型自杀基因HSV1-sr39tk真核表达载体的构建与鉴定81-83

摘要：目的克降突变型单纯疱疹病毒胸苷激酶基因HSVl-sr39tk并构建其真核表达载体。方法通过PCR扩增HSVl-sr39tk基因，用BamHⅠ和BglⅡ双酶切纯化的PCR产物，在T4DNA连接酶作用下于室温将其连接于经BamHⅠ单酶切的慢病毒载体转移质粒pTK151上，重组质粒经PstⅠ酶切及测序鉴定。结果阳性重组质粒酶切及测序鉴定与预期结果完全相符。结论成功克隆出突变型自杀基因HSVl-sr39tk，并成功构建其真核表达载体。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

中华医学会血液学分会第八届全国白血病研讨会暨第五届全国难治性白血病学术研讨会通知83-83

白血病淋巴瘤杂志基础研究

慢性髓系白血病急变期中免疫分型研究84-86

摘要：目的探讨慢性髓系白血病急变期（CML—BC）的免疫表型特征及应用价值。方法采用一组单克隆抗体和三色流式细胞术对36例成年人CML—BC骨髓标本进行免疫表型分析。结果36例CML—BC患者中急性非淋巴细胞白血病变30例（83．33％），其中40％（12／30）伴淋系表达；急性淋巴细胞白血病变急淋变3例（8．33％），其中66．67％（2／3）伴髓系表达；急性混合型白血病变2例；急性未分化型白血病变1例。CML-BC以CD33阳性率最高（91．67％），其次是CD13^＋（86．11％），CD34^＋（61．11％），CD7^＋（33．33％），CD10^＋（19．44％），CD10^＋（16．67％），CD2^＋（2．78％），CD20^＋（5．56％）及CD14^＋（5．56％）。CD7与CD34共阳性27．78％。结论CML—BC免疫表型复杂，多系表达常见。免疫分型可协助判断CML的急变类型。

EB病毒感染与淋巴瘤基因组不平衡改变的初步研究87-90

摘要：目的探讨EB病毒（EBV）感染与淋巴瘤基因组不平衡改变、临床表现、病理类型、疗效和预后的关系。方法免疫组化法检测EBV潜伏膜蛋白（LMP-1），原位杂交方法检测EBV编码的小RNA（EBERs）表达情况，比较基因组杂交（CGH）进行基因组水平不平衡改变的研究。结果EBV感染的霍奇金淋巴瘤（HL）和胃黏膜相关淋巴瘤（MALT）型基因组无不平衡改变。外周T淋巴细胞非霍奇金淋巴瘤（NHL）表现为基因异常的数目多，核型复杂，预后不良。大B细胞NHL、小B细胞NHL表现为基因组水平缺失与增益的数目少、化疗效果好。结论EBV感染后的NHL宿主细胞基因组水平改变，扩增与／或缺失数目多，临床表现呈进展性，化疗效果差，预后不良。

白血病淋巴瘤杂志学术点评

有深意的举措（读后感）90-90

摘要：《白血病·淋巴瘤》第14卷第5期开辟了一个专题论坛，以炎症与肿瘤的关系为核心，作了较系统的介绍，读后颇有收益，这是本刊又一个有深意的举措。

白血病淋巴瘤杂志基础研究

胃肠道黏膜相关淋巴组织淋巴瘤形态特点及与Ki-67表达、幽门螺杆菌感染的关系91-93

摘要：目的探讨胃肠道黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤形态特点及其与Ki-67表达、幽门螺杆菌（HP）感染的关系。方法观察22例MALT淋巴瘤的组织形态，并用免疫组织化学链菌素-卵白素生物素（SABC法）对其进行CD20，CD79a，CD3，CD45RO，CD23，CD5，CD10及Ki-67标记。采用Warthin—Starry胃幽门螺杆菌染色法对胃MALT淋巴瘤进行HP染色。结果22例MALT淋巴瘤依据组织形态分为低度恶性16例，伴高度转化6例。在低度恶性MALT淋巴瘤和伴高度恶性转化的MALT淋巴瘤两组病例中，Ki-67的阳性表达率分别为43．8％（7／16），83.3％（5／6），其阳性表达率及表达强度差异有统计学意义（P〈0．05）。11例胃MALT淋巴瘤HP阳性率81．6％。结论胃肠道黏膜相关淋巴瘤有其独特的病理形态学特点及临床表现，Ki-67在胃肠道MALT淋巴瘤的诊断、组织学分级中具有重要价值；HP的感染与胃MALT淋巴瘤的关系密切。

硒协同茯苓多糖抗小鼠白血病的实验研究94-95

摘要：目的研究硒协同茯苓多糖（CMP）对P388小鼠白血病的抗癌效果并探讨其治疗的分子机制。方法硒协同CMP治疗P388白血病模型，通过观察荷瘤小鼠生存期判断抑癌效果。采用原位杂交和免疫细胞化学技术检测淋巴细胞bcl-2基因；利用流式细胞术检测细胞凋亡、增生指数（PI）及细胞周期。结果CMP、硒与环磷酰胺联合用药使荷瘤小鼠生命延长75．09％；PI降低；bcl-2基因表达下调，凋亡指数增高，但凋亡率比单独环磷酰胺组低。结论CMP、硒与化疗药物合用后具有协同抗癌效应，能显著抑制癌细胞增生，下调bcl-2基因的表达、诱导癌细胞凋亡，从而延长荷瘤小鼠的生存期，同时减轻环磷酰胺的毒副作用。

白血病淋巴瘤杂志临床研究

急性淋巴细胞白血病患者DNA拓扑异构酶的表达及临床意义96-98

摘要：目的探讨急性淋巴细胞白血病（ALL）患者DNA拓扑异构酶（Topo）mRNA水平的表达及其临床意义。方法用半定量反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）技术检测了90例ALL患者DNATopo的表达。结果DNA Topo各亚型（Topo—Ⅰ，Topo—Ⅱa，Topo—Ⅱb）的表达阳性率初治组（58．1％，51．2％，81.5％）高于复发难治组（33.3％，44．4％，77．9％）和完全缓解（CR）组（14．9％，23.4％，34．1％），各组比较差异均有统计学意义（P〈0．05）。表达量各组间比较，CR组与初治组差异有统计学意义（P〈0．005）；CR组与复发难治组Topo—Ⅱb差异有统计学意义（P〈0．05），DNATopo各亚型表达量之间有显著相关性（P〈0．001），且各亚型表达量与WBC数之间亦有显著相关性（P〈0．01）。结论ALL患者DNATopo各亚型mRNA水平的表达量可能与WBC数共同作为Topo抑制剂药物个体化合理用药的参考指标，但不宜作为判断患者是否对Topo抑制剂耐药的参考指标。

儿童急性T淋巴细胞白血病前期全血细胞减少一例报告并文献复习99-101

摘要：目的提高对儿童急性淋巴细胞白血病前期（Pre—ALL）全血细胞减少的认识。方法报道1例伴有t（11；14）（q10；q10）易位的T细胞型Pre—ALL全血细胞减少患儿的临床特征及诊治经过，并进行文献复习。结果国内外以往报道的Pre—ALL均为B细胞型，该例患儿为T细胞型。患儿正规诱导化疗缓解后4个月出现中枢神经系统白血病（CNS—L），后骨髓复发，于缓解后9个月死亡。结论Pre—ALL的免疫表型可以为T细胞型，其临床亦符合T—ALL的特征，预后不良。

中／大剂量阿糖胞苷方案序贯化疗后自体造血干细胞移植治疗成年人急性白血病69例分析102-106

摘要：目的观察第1次完全缓解（CR1）期成年人急性白血病（AL）患者中／大剂量阿糖胞苷（I／HIDAC）序贯强烈化疗后自体造血干细胞移植（ASCT）的安全性及移植疗效。方法回顾性分析CR1期无HIA匹配同胞供者的成年人AL患者，早期接受I／HIDAC序贯强烈化疗并ASCT治疗。观察其毒副作用、移植相关死亡率（TRM）及总生存率（Os）和无白血病生存率（LFS）等。结果69例患者接受I／HIDAC强化治疗中位2（1—3）疗程。患者均发生WHOⅢ～Ⅳ级造血系统毒性，常见的非造血系统毒性为胃肠道、皮肤、黏膜毒性、发热及感染等，多为轻微到中等程度。患者均采集到足量的骨髓和／或外周血干细胞。1例预处理后早期死亡，余患者移植后均完全造血重建。中位随访80．5个月，TRM10．14％。预期移植后5年OS在AML和ALL分别为（55．36±3．69）％和（56．90±3．56）％，而5年LFS分别为（55．51±3．70）％和（58．09±3．14）％。结论成年人AL在取得CR1后早期进行以I／HIDAC为基础的强化／巩固治疗后进行ASCT，患者耐受性良好，可获得较好的长期OS和LFS。

白血病淋巴瘤杂志短篇及个案报告

急性单核细胞性白血病并多发性周围神经炎一例106-106

摘要：患者女性，48岁，因头晕、乏力、发热十余天于2003年11月28日入院。查体：体温38．5℃，急性病容，贫血貌，全身皮肤未见出血点、瘀斑，浅表淋巴结无肿大，咽后壁充血，扁桃体无肿大，胸骨压痛，听诊心肺无异常，腹平软，无压痛，肝脾肋下未扪及。入院后查血常规：Hb65g／L，RBC2．81×10^12／L，WBC37．2×10^9／L，BPC178×10^9／L，白细胞分类：幼稚细胞0．87，淋巴细胞0．12，分叶核0．01，超声示脾稍大，胸部X线片无异常。骨髓细胞学检查：骨髓增生明显活跃，粒、红两系受抑，单核细胞系增生明显活跃，以幼单核细胞为主（0．92），原单0．04，此类细胞胞体较大，核圆形或椭圆形，可见凹陷或折叠，染色质细致、疏松呈网状，核仁1—3个，不清晰，胞质量丰富，边缘不规则，可见拖尾或伪足突起，染灰蓝色，内含细小的紫红色颗粒。POX染色（-），NSE染色（＋），能被NaF抑制。

白血病淋巴瘤杂志临床研究

急性双表型白血病诊断标准的探讨107-109

摘要：目的探讨急性双表型白血病（BAL）的诊断标准。方法对400例急性白血病（AL）初诊患者骨髓标本进行免疫分型，分别用Catovsky（1991年）和EGIL（1998年）新标准对其评分，筛选出BAL及伴淋／髓系表达的AL并将其分为4组进行分析：Ⅰ组积分≥2分；Ⅱ组积分〉2分；Ⅲ组积分=2分：Ⅳ组积分0．5～1．5分。结果Ⅰ组和Ⅱ组白细胞中位数、肝脾淋巴结肿大例数均明显高于Ⅳ组，差异有统计学意义（P〈0．05），Ⅲ组白细胞中位数、肝脾淋巴结肿大例数与Ⅰ组和Ⅱ组相比差异无统计学意义（P〉0．05），与Ⅳ组相比差异有统计学意义（P〈0．05）；CR率分别为34．4％，37．5％，38．5％，65．0％。Ⅰ组、Ⅱ组CR率与Ⅳ组相比差异有统计学意义（P〈0．05），Ⅲ组CR率与Ⅰ组，Ⅱ组相比差异无统计学意义（P〉0．05），与Ⅳ组相比差异有统计学意义（P〈0．05）。结论EGIL（1998年）标准评分较Catoyskv（1991年）标准科学，但过于严格，该组结果表明，积分为2分病例在生物学特性上与BAL相符，而不同于伴淋／髓系表达AL，EGIL（1998年）标准以≥2分为界可能更为合理。

Fas，P-糖蛋白和多药耐药1基因在急性白血病的表达及相关性的临床研究110-112

摘要：目的探讨Fas、P-糖蛋白（P—gp）、多药耐药1（mdrl）基因在急性白血病（AL）的表达及三者在多药耐药（MDR）中相关性的临床研究。方法对59例初发AL患者，应用流式细胞仪和半定量RT-PCR法分别检测治疗前后Fas和P—gp及mdrl表达情况。结果Fas在不同类型AL表达有差异；Fas^＋与P-gp^＋呈显著负相关，Fas^＋与mdrl^＋呈负相关，P—gp^＋与mdrl^＋呈显著正相关；COX分析结果显示：Fas和mdrl有判断预后价值；Fas^＋与Fas^-组、P-gp^＋与P-gp^-组、mdrl^＋与mdrl^-组的CR率差异均有统计学意义。结论Fas高表达可能是AL预后良好因素；P—gp，mdrl高表达为预后不良重要因素。

血清CA125，LDH，β2-MG在非霍奇金淋巴瘤诊断治疗中的意义113-114

摘要：目的探讨血清CA125，LDH，β2-MG在非霍奇金淋巴瘤（NHL）诊断、治疗中的意义。方法50例NHL患者，采用放射免疫学方法检测CA125及β2-MG，酶法检测LDH。结果NHL患者血清CA125，LDH，β2-MG的升高与分期、分组、骨髓浸润、化疗效果、疾病的范围及恶性程度有关。结论血清CA125，LDH，β2-MG作为NHL患者诊断、临床分期、是否骨髓浸润、疗效判定及预后的辅助指标。

血小板减少症患者促血小板生成素和血清白细胞介素-11水平的检测115-117

摘要：目的探讨血小板减少症患者血清促血小板生成素（TPO）和白细胞介素-11（IL-11）水平及其与外周血小板计数之间的关系。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定110例血小板减少症患者血清TPO和IL-11水平，同时用自动血细胞仪测定其血小板数，以20例健康人为正常对照。结果原发性血小板减少性紫癜（ITP）血清TPO水平较正常对照组低（P〈0．05），而IL-11水平较对照组高（P〈0．05）；继发性血小板减少症血清TPO明显高于正常对照组（P〈0．05）；再生障碍性贫血患者的IL-11水平较对照组低（P〈0．05）。相关性分析表明，ITP患者血清TPO水平与血小板计数无相关性（r=0．160，P〉0．05），继发性血小板减少症患者血清TPO水平与血小板计数呈负相关（r=-0．820，P〈0．05）；ITP患者血清IL-11水平与血小板计数呈负相关（r=-0．559，P〈0．05）。继发陛血小板减少症患者血清IL-11水平与血小板计数相关性不明显（r=0．432，P〉0．05）。结论本实验结果为进一步探讨血小板减少症患者TPO及IL-11的调控机制，为临床诊断、治疗血小板减少症提供新的理论依据。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

中华医学会《白血病·淋巴瘤》杂志开办2006年度继续医学教育的通知117-117

白血病淋巴瘤杂志临床研究

血管新生在急慢性白血病中的研究及临床评价118-120

摘要：目的观察急慢性白血病（AL）患者骨髓血管新生情况，分析血管内皮细胞生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）在急慢性白血病患者中的表达及意义。方法应用vWF标记免疫组化法观察骨髓血管新生情况，ELISA法检测血浆VEGF水平，流式细胞术（FACS）分析新鲜分离的白血病细胞表面VEGFR表达。结果32例初诊白血病患者骨髓微血管密度（MVD）较对照组明显增高，治疗后获缓解者骨髓MVD较治疗前明显降低，与对照组相比差异无统计学意义。32例初诊白血病患者血浆VEGF含量明显高于对照组，化疗后获完全缓解（CR）的AL患者血浆VEGF含量降低至正常水平。31例白血病患者骨髓单个核细胞（BMMNC）27例不同程度表达VEGFR，而5例正常对照骨髓均无VEGFR表达。结论初诊白血病患者存在骨髓血管新生及血浆VEGF水平增高，白血病细胞不同程度表达VEGFR，阳断VEGF—VEGFR信号诵路可成为白血病治疗新的靶点。

白血病淋巴瘤杂志简讯·启事

本刊启事120-120