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摘要:我国已进入老龄化社会,老年伴随着疾病增加严重威胁人们的健康,但是目前对于衰老的认识还处于初步阶段.衰老过程中,机体系统层面的紊乱与细胞和分子层面的失真互为因果,使得衰老的机制具有明显的复杂性.本文从系统、细胞和分子三个角度阐述衰老的基础研究的现状,进一步阐述衰老导致疾病过程中的内在联系以及提出潜在干预策略.因此,倡导通过健康的生活方式来控制衰老相关疾病的发生发展,探索从“分病而治冶向“异病同防/治冶的战略转变。
摘要:Cathepsin是一类广泛存在于真核细胞中的蛋白酶类,目前已经发现的Cathepsin家族成员有近20种.大部分的Cathepsin家族成员定位于溶酶体类酸性囊泡,同时依赖酸性pH环境发挥酶催化活性.该家族成员根据酶活性中心的不同氨基酸残基以及催化底物差异,可以分为:(1)半胱氨酸组织蛋白酶,包括Cathepsin B, Cathepsin C, Cathepsin H,Ca-thepsin F,Cathepsin K,Cathepsin L,Cathepsin O,Ca-thepsin S,Cathepsin V,Cathepsin X,Cathepsin W;(2)天冬氨酸组织蛋白酶,包括Cathepsin D,Ca-thepsin E;(3)丝氨酸组织蛋白酶,包括Cathepsin A,Cathepsin G.
摘要:肝细胞癌(hepatocellular carcinoma.HCC)是一种极常见的消化道肿瘤^[l],全球发病率第五,但肿瘤致死率排名第二。而这其中,每年超过半数的新发HCC病例发生在中国大陆,而且大多数病人合并慢性乙型肝炎病毒感染^[2]。统计资料显示^[3],2015年全国HCC发病人数46.6万例.因HCC死亡病例数高达42.2万例.HCC综合治疗的5年生存率仅为10.2%。尽管这些年HCC的临床治疗已经取得了巨大的进步.但肝癌的防治形势依然不容乐观。
摘要:一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种以气体分子形式存在的生物信使,在中枢神经系统(central nervous system,CNS)具有重要生理功能。NO由一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)催化L-精氨酸与分子氧结合生成。NOS有三种同工酶,分别为神经元型(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)、内皮型(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)和诱生型(inducible nitric oxide synthase,iNOS)。
摘要:任何一项医学新技术能够在临床应用都要经过严格的审查论证,即便如此,依然会有一些新技术在临床的推广过程就宣告失败。事实证明新生事物总是在实践过程中接受考验:不断地修改完善得以发展普及,或者是昙花一现而淡化消失。对于电脑普及后医院信息化建设的快速发展,内镜介入及腔镜手术的日益普及,大家不会再有任何怀疑。
摘要:国务院《”健康中国2030”规划纲要》提出:以提高人民健康水平为核心.以体制机制改革创新为动力,以普及健康生活、优化健康服务、完善健康保障、建设健康环境、发展健康产业为重点。国家健康战略规划从救死扶伤为重点的临床医学开始迈向提高人民健康水平为核心的健康医学.这与社会文明进步和人群结构变化是相适应的。
摘要:结直肠癌(colorectal cancer.CRC)又称为大肠癌,是世界范围内最常见的恶性肿瘤之一。近年来,随着工业化进程的加快、生活环境的改变、膳食结构的变化、人口老龄化加剧,我国CRC的发病率和死亡率逐年增高,并且大部分病人发现时已属于中晚期,因此现阶段CRC已经成为影响国民健康的主要恶性肿瘤之一。随着基础研究的深入探讨、临床科研的广泛开展、诊断技术的不断突破、手术技术的不断提高,以及化疗、靶向、免疫治疗的日益进步,CRC的诊治逐渐开始向规范化、个体化和精准化发展。
摘要:近年来,基因测序技术越来越多地应用在肿瘤的伴随诊断中,通过检测并分析肿瘤标本中特定的基因的点突变、插入、缺失、融合、拷贝数变异等情况,可帮助病人选择获益最佳的治疗方案,实现个体化医疗。肿瘤的个性化治疗是精准医疗的重要内容,基因测序则是精准医疗的基础手段。本文对目前基因测序在非小细胞肺癌、消化系统肿瘤、泌尿系统肿瘤.以及泛实体瘤中的治疗指导作用作一综述。
摘要:环状RNA(circular RNA,circRNA)是一种不具有5’末端帽子和3’末端尾巴的内源性非编码RNA(noncoding RNA.ncRNA)^[1]。circRNA是继微小RNA(microRNA,miRNA)及长链非编码RNA(1ong noncoding RNA,lncRNA)后RNA家族又一新的研究热点。
摘要:当前,病原体感染在世界各国仍是严重问题,尤其是在医学不发达的发展中国家。病原体种类繁多,其中寄生虫、细菌、真菌、病毒与人类的健康和安全息息相关。而随着生物、医学等学科的不断发展,人们对病原体感染引起的免疫防御反应及免疫机制有了更深入的认识。T淋巴细胞具有介导细胞免疫和调节免疫应答的作用,主要可分为CD4^+、CD8^+细胞两大类。
摘要:目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在肺纤维化病人及模型小鼠内的表达及其在肺纤维化疾病中发挥的作用。方法:收集临床确诊为肺纤维化的病人及正常供体肺组织,通过免疫组织化学染色检测VEGF和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,统计VEGF阳性表达与肺纤维化严重程度的相关性。给予小鼠气管注射博来霉素21d诱导肺纤维化模型,免疫组织化学染色检测模型小鼠肺组织内VEGF和α-SMA的表达水平。给予小鼠气管注射VEGFl64抗体后,给予博来霉素诱导小鼠肺纤维化模型,H&E染色和Masson三色染色比较小鼠肺组织纤维化病理损伤和胶原表达,并进行Ashcroft“评分,使用荧光定量PCR比较肺组织内α-SMA和纤连蛋白的表达水平变化,使用试剂盒检测肺组织内羟脯氨酸含量的变化。结果:VEGF在肺纤维化病人和小鼠肺组织内明显的阳性表达,且阳性表达率越高,α-SMA表达水平越高,呈显著的相关性。给予VEGFl64抗体阻断小鼠肺组织内VEGF表达后,小鼠肺纤维化病理损伤明显减轻,胶原含量减少,α-SMA和纤连蛋白的mRNA水平降低,羟脯氨酸含量减少。结论:VEGF在肺纤维化病人和小鼠肺组织内呈显著的阳性表达,阻断肺组织内VEGF表达缓解了博来霉素诱导的肺纤维化。
摘要:目的:探讨瞬时受体电位香草素亚型4(transient receptor potential vanilloid type4,TRPV4)在高血压小鼠胸主动脉内皮细胞中对于钙离子稳态的调节作用。方法:通过高盐饮食诱导小鼠高血压模型,分别在细胞和组织水平上使用钙离子荧光探针Flou-4/AM标记胸主动脉内皮细胞内钙,测定在TRPV4特异性激动剂GSKl016790A刺激下高盐饮食组和普通饮食组中细胞的钙离子浓度变化。结果:在胸主动脉内皮细胞的细胞和组织水平上通过使用GSKl016790A特异性激活TRPV4通道,普通饮食组和高盐饮食组细胞内钙离子浓度均增高(P〈0.05),但和普通饮食组相比较,高盐饮食组在GSKl016790A刺激下钙离子荧光强度增幅低于普通饮食组(P〈0.05)。结论:TRPV4参与了小鼠胸主动脉内皮细胞钙稳态的调节,通过激活TRPV4,促进内皮细胞外钙离子内流进入胞内,从而维持细胞内钙离子的稳态,而在病理模型,高盐饮食诱导的高血压状态下,TRPV4调节小鼠胸主动脉内皮细胞钙内流的作用受损。
摘要:目的:研究瞬时受体电位香草素亚型4(transient receptor potential vanilloid type4,TRPV4)在高血压小鼠胸主动脉舒张中的作用,并探讨其作用机制。方法:分离小鼠胸主动脉,取其离体胸主动脉血管环进行血管张力测试,以μmol/L盐酸苯肾上腺素预收缩血管,分别观察对照组与TRPV4抑制剂ttC067064处理组在乙酰胆碱(ACh)和GSKIOl6790A介导下血管张力变化.野生型与TRPV4基因敲除(TRPV4-/-)小鼠在ACh和GSKl016790A介导下血管张力变化;对于普通饮食组和高盐饮食组小鼠胸主动脉环进行血管张力测试,检测GSKl016970A舒张血管的张力变化。结果:HC067064组在ACh和GSKl016790A引起的动脉舒张反应明显低于对照组(P〈0.05);TRPV4-/-小鼠胸主动脉环在ACh和GSKl016790A引起的动脉舒张反应亦低于野生型小鼠(P〈0.05);高盐饮食组GSKl016790A引起的动脉舒张反应低于普通饮食组(P〈0.05)。结论:TRPV4参与了小鼠胸主动脉的舒张作用,此作用是通过刺激TRPV4通道开放,促进内皮细胞外钙离子内流进入胞内,经过一系列信号转导,继而舒张血管;但是在病理模型,如高盐饮食下,TRPV4在胸主动脉中的舒张作用会被抑制。
摘要:目的:分析紫杉醇诱导的乳腺癌MCF-7耐药细胞(MCF-7/PR)中长链非编码RNA(IncRNA)和信使RNA(mRNA)表达谱的变化,研究筛选出调控乳腺癌紫杉醇耐药的关键lncRNAs,为逆转紫杉醇耐药的分子靶点提供理论依据。方法:利用Ar-raystarlncRNA芯片技术检测MCF-7/PR细胞中lncRNAs和mRNAs的表达谱;使用Agilent GeneSpring GX v12.1软件筛选差异表达的lncRNAs和mRNAs,对差异mRNAs进行GO和KEGG通路分析,得到mRNA参与的生物学途径;并同时进行lncRNAs与相应mRNAs联合分析推断lncRNAs功能。结果:通过MCF-7/PR细胞和MCF-7亲本细胞相比,共有l504个lncRNAs和2264个mRNAs存在差异性表达(差异倍数〉2.0);通过G0聚类分析表明:上调的mRNAs和下调的mRNAs分别参与多种不同的生物过程;差异性lncRNAs可能通过影响相应mRNAs发挥其生物学功能。结论:乳腺癌紫杉醇耐药细胞中lncRNAs和mRNAs的表达存在差异,差异表达的基因可以为寻找新的化疗敏感靶点或生物标志物提供线索。
摘要:目的:制作家兔椎间盘退变(IVDD)的动物模型,研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对髓核组织的影响。方法:取健康成年家兔30只,手术暴露L2,~L6,L3/4、L4/5作为实验组,每个椎间盘髓核注射20ng/μL TNF-α 15μL;L5/6作为对照组,每个椎间盘髓核注射15μL磷酸缓冲盐溶液;L2/3作为空白组,不做处理。于术后4周、8周、12周行腰椎X线及磁共振(MRI)检查,每次随机检查10只家兔,检查完后处死并取其髓核组织经行免疫组织化学及原位末端标记检查。结果:术后4~12周,X线见实验组椎间隙高度进行性下降,MRI可见实验组椎间隙T2加权像信号逐渐降低;免疫组织化学及TUNEL显示实验组髓核组织内Ⅰ型胶原及细胞凋亡率随之时间推移逐渐增加,Ⅱ型胶原逐渐减少。对照组和空白组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:实验成功建立了TNF-α作用下的IVDD动物模型。TNF-α介导的椎间盘术后椎间隙高度丢失,同时TNF-α可诱导椎间盘髓核细胞退变及凋亡。微量注射器的穿刺作用对髓核细胞的退变及凋亡无明显影响。
摘要:目的:探讨醋酸钠林格液联合乌司他丁对失血性休克大鼠肝组织NF-KB p65蛋白表达及其细胞因子的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为:失血性休克未复苏组(CR组),醋酸钠林格液组(AR组)和醋酸钠林格液联合乌司他丁组(WA组),每组8只。建立失血性休克大鼠模型,利用RT-PCR法检测肝组织中TNF—α.mRNA、IL-4 mRNA及IL-10mRNA相对表达量;利用Western Blot法检测肝组织p65(Ser536)磷酸化和p65(Lys310)乙酰化蛋白相对表达量;在光镜下进行3组肝组织形态学观察。结果:肝组织病理学结果显示WA组肝组织损伤程度轻于CR组与AR组;在肝组织中,与CR组及AR组比较,WA组TNF-α mRNA表达减少(P〈0.01和P〈0.05),IL-4 mRNA表达增加(P〈0.01和P〈0.05),IL-10 mRNA表达增加(P〈0.01和P〈0.05):与CR组及AR组相比,WA组帕5(Ser536)磷酸化蛋白水平表达降低(P〈0.05);与cR组及AR组相比,WA组p65(Lys310)乙酰化蛋白水平表达降低(P〈0.05)。结论:醋酸钠林格液联合乌司他丁可能通过降低NF-kBp65蛋白活化、降低促炎因子TNF-α水平及提升抗炎因子IL-4和IL-10水平,减轻失血性休克大鼠的肝损伤。
摘要:目的:探究微小RNA-21-5p(miRNA-21-5p)通过下调pdcd4基因表达调控胃癌耐药细胞系SGC-7901/DDP对顺铂敏感性机制的研究。方法:采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测不同浓度的顺铂(0、l、2、4、8、16、32μmol/L)对胃癌细胞系SGC7901及胃癌耐药细胞系SGC7901/DDP增殖抑制的影响。通过实时荧光定量PCR检测SGC7901/DDP细胞中瞬时转染。。iRNA-21-5p inhibitors后miRNA-21-5p相对表达量的变化。采用Western blot及实时荧光定量PCR检测转染组、无关序列转染组(NC组)及空白转染组(CON组)分别转染miRNA-21-5p inhibitors及无关序列后对靶基因pdc出蛋白及mRNA表达量的影响。结果:MTT实验结果显示耐药细胞SGC7901/DDP相对于亲本细胞SGC7901对顺铂不敏感(P〈0.05)。实时荧光定量PCR结果表明,转染组miRNA-21-5p表达量均明显低于NC组和CON组(P〈0.01),转染组pdcd4 mRNA表达量均明显高于NC组和CON组(P〈0.01)。 Western blot检测结果示,转染组pdcd4蛋白表达量均明显高于NC组和CON组(P〈0.01)。结论:IniR-NA-21-5p表达水平的升高在一定程度上有利于胃癌细胞增殖,并通过下调pdcd4的表达,降低胃癌细胞对顺铂的敏感性。
摘要:目的:探讨KISSI及其受体基因KISSI-R在ERKI/2磷酸化通路中调节鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的分子机制。方法:采用实时荧光定量PCR以及蛋白免疫印迹技术,检测KISSI、KISSI-R基因、黏着斑激酶(FAK)的表达:验证ERKI/2信号通路的磷酸化激活,EZR蛋白的表达与鼻咽癌细胞迁移和侵袭能力的关系。构建过表达KISSI及KISSI-R基因载体,通过划痕实验及Transwell实验分析过表达KISSI(SUNE-KISSI)及KISSI-R(SUNE-lR)基因对SUNE-l-5-8F鼻咽癌细胞系的迁移能力的影响。通过蛋白免疫印迹技术,检测在过表达KISSI及KISSI-R基因后,磷酸化FAK(p-FAK)和磷酸化ERK(p-ERK)以及EZR蛋白的表达水平。通过阻断ERKI/2通路的磷酸化激活,验证KISSI及KISSI-R基因对鼻咽癌细胞迁移能力的影响,以及对细胞转移相关蛋白p-FAK、EZR表达量的影响。最后,通过siRNA抑制KISSI基因表达,进一步验证KISSI基因对鼻咽癌细胞迁移和侵袭的调控作用。结果:实时荧光定量PCR实验发现,KISSI基因在SUNE-l-6-10B细胞中表达量相对于SUNE-1-5-8F细胞中较高。蛋白免疫印迹分析发现,KISSI及KISSI-R的蛋白表达量,以及p-FAK的表达量与鼻咽癌细胞转移能力呈负相关;EZR与鼻咽癌细胞转移能力呈正相关关系。划痕及Transwell实验分析发现,过表达KISSI及KISSI-R基因均能够有效抑制SUNE-1-5-8F细胞的迁移和侵袭能力。蛋白免疫印迹分析发现,过表达KISSI及KISSI-R基因能增加p-FAK及P-ERKI/2的蛋白表达量,抑制EZR蛋白的表达。加入ERKI/2通路特异性的阻断剂PD98059后,由过表达KISSI及KISSI-R基因引起的细胞迁移和侵袭的抑制状态被阻断。同时,由过表达KISSI及KISSI-R引起的p-FAK与p-ERKI/2的上调,EZR的下调均被恢复。通过siRNA的干扰,抑制了KISSI基因表达,从而引起SUNE-l-5-8F细胞的迁移和侵袭能力的增加。结论:过表达KISSI基因可以显著